# Clínica Médica I (Cardiologia, Pneumologia, Nefrologia e Endocrinologia): Síndrome Coronariana Aguda, IC, HAS, Asma/DPOC, Injúria Renal Aguda/DRC, Distúrbios Hidroeletrolíticos e Diabetes/Tireoide

> Alta performance em Clínica Médica I (Diretrizes da SBC, SBPT, SBN e SBEM): Síndromes Coronarianas Agudas (IAMCSST e SCASSST), Insuficiência Cardíaca, Arritmias/FA, HAS/Emergências Hipertensivas, Asma (GINA), DPOC (GOLD), TEP, Derrame Pleural (Light), IRA/DRC/Glomerulopatias, Distúrbios Eletrolíticos/Ácido-Básicos, DM2 e Tireoide/Adrenal.

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## Flashcards (32 Cards)

| # | Front (Term / Prompt) | Back (Definition / Answer) | Example | Multiple-Choice Options |
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| 1 | Como aplicar os Critérios de Light na Toracocentese Diagnóstica para diferenciar Transudato de Exsudato no Derrame Pleural, diagnosticar a Pleurite Tuberculosa (ADA) e indicar Drenagem Torácica no Derrame Parapneumônico Complicado / Empiema? | Pelos Critérios de LIGHT, o líquido pleural é um EXSUDATO se preencher pelo menos UM dos 3 critérios (basta 1!): 1) Relação Proteína Pleural / Proteína Sérica > 0,5; 2) Relação LDH Pleural / LDH Sérico > 0,6; OU 3) LDH Pleural > 2/3 (67%) do limite superior da normalidade do LDH sérico! (Se os 3 forem negativos, é um TRANSUDATO: Insuficiência Cardíaca — causa mais comum de derrame pleural transudativo, geralmente bilateral ou maior à direita; se paciente com IC usou diurético, pode dar falso-exsudato em Light, corrigido pelo gradiente de albumina ou proteína sérica - pleural > 1,2 ou > 3,1 g/dL! —, Cirrose/Hidrotórax hepático e Síndrome Nefrótica). Principais causas de EXSUDATO conforme o perfil do líquido pleural: 1) Derrame Pleural TUBERCULOSO (principal causa de exsudato em adultos jovens no Brasil!): febre vespertina, dor pleurítica unilateral, líquido amarelo-citrino com predomínio LINFOMONONUCLEAR (> 80% linfócitos, exceto nos primeiros dias que pode ser neutrofílico), glicose normal/baixa, AUSÊNCIA de células mesoteliais (< 5%) e ADENOSINA DEAMINASE (ADA) > 40 U/L! (Em paciente jovem no Brasil, exsudato linfocítico com ADA > 40 U/L e poucas células mesoteliais já autoriza iniciar o esquema RIPE para Tuberculose Pleural sem precisar de biópsia pleural, pois a baciloscopia do líquido é quase sempre negativa < 5%!). 2) Derrame Pleural NEOPLÁSICO (pulmão, mama, linfoma): idoso, dispneia progressiva, derrame volumoso recorrente frequentemente hemorrágico, exsudato linfocítico com ADA baixa (< 40) e citologia oncótica positiva; 3) Derrame Pleural Reumatoide: glicose pleural EXTREMAMENTE BAIXA (< 30 mg/dL) e pH baixo; 4) Derrame Pancreático ou Ruptura de Esôfago (Síndrome de Boerhaave): AMILASE pleural muito elevada (com pH < 7,0 na ruptura esofágica!); 5) Quilotórax (lesão do ducto torácico por trauma ou linfoma): aspecto leitoso com TRIGLICERÍDEOS > 110 mg/dL e quilomícrons. |  |  |
| 2 | Nas Glomerulopatias Primárias e Secundárias do Adulto, como diferenciar as 5 formas histológicas da Síndrome Nefrótica (GESF, Nefropatia Membranosa, Lesão Mínima, Glomerulonefrite Membranoproliferativa e Nefropatia Diabética) e da Síndrome Nefrítica (Nefropatia por IgA / Berger, Goodpasture e GNRP)? | Principais Glomerulopatias que cursam com SÍNDROME NEFRÓTICA (Proteinúria > 3,5 g/24h, hipoalbuminemia, edema e dislipidemia): 1) Glomeruloesclerose Segmentar e Focal — GESF: causa primária MAIS COMUM de síndrome nefrótica em adultos no Brasil (e em afrodescendentes); associada secundariamente a HIV (variante colapsante!), obesidade mórbida, refluxo vesicoureteral, anemia falciforme e uso de heroína/pamidronato; complemento sérico NORMAL; 2) Nefropatia Membranosa (2ª mais comum no adulto e a mais comum em idosos; espessamento da membrana basal com depósitos subepiteliais em 'espículas / spikes'; a forma primária é causada pelo autoanticorpo anti-receptor da fosfolipase A2 — anti-PLA2R!): tem a MAIOR associação com Trombose de Veia Renal (dor lombar súbita, hematúria macroscópica, varicocele à esquerda e assimetria renal) e causas secundárias: Neoplasias sólidas ocultas (pulmão, cólon, mama, próstata), Hepatite B, Lúpus (Classe V) e captopril/ouro/AINEs; complemento NORMAL; 3) Doença por Lesão Mínima (fusão dos processos podocitários à microscopia eletrônica): principal causa em crianças (1–8 anos), associada no adulto a Linfoma de Hodgkin e uso de AINEs; complemento NORMAL; 4) Glomerulonefrite Membranoproliferativa — GNMP (sinal do 'duplo contorno / trilho de trem'): cursa com síndrome nefrótica-nefrítica mista, fortemente associada à HEPATITE C (com crioglobulinemia) e apresenta COMPLEMENTO C3 BAIXO persistente (> 8 semanas)! (As únicas glomerulopatias primárias/infecciosas que consomem complemento são: GNPE, GNMP, Nefrite Lúpica, Endocardite Infecciosa, Shunt e Crioglobulinemia!). |  |  |
| 3 | Como diferenciar nas Bradiarritmias (BAV de 1º Grau, BAV de 2º Grau Mobitz I / Wenckebach, BAV de 2º Grau Mobitz II e BAV de 3º Grau / Total) quais são benignas (nodais) e quais exigem Marca-Passo Transvenoso/Definitivo (infranodais)? | 1) BAV de 1º Grau (intervalo PR fixo > 200 ms — > 5 quadradinhos — onde toda onda P conduz um QRS) e BAV de 2º Grau MOBITZ I / Fenômeno de Wenckebach (alargamento progressivo do intervalo PR ciclo a ciclo até que uma onda P é bloqueada, repetindo o ciclo): são bloqueios SUPRA-HISIANOS (nodais) benignos, de bom prognóstico (comuns no IAM inferior por hipertonia vagal), que raramente progridem e NÃO têm indicação de marca-passo definitivo (se bradicardia sintomática aguda no PS: Atropina 1 mg IV a cada 3–5 min, máximo 3 mg!). 2) BAV de 2º Grau MOBITZ II (intervalo PR constante normal ou alargado e, subitamente, uma onda P é bloqueada sem aviso prévio!) e BAV de 3º Grau / BAV TOTAL (dissociação atrioventricular completa: ondas P regulares com frequência maior batendo totalmente independentes dos complexos QRS de escape lentos, sem nenhuma relação entre eles): são bloqueios INFRA-HISIANOS (sistema His-Purkinje) graves e irreversíveis (a Atropina costuma ser ineficaz!), que têm indicação formal de MARCA-PASSO Transcutâneo/Transvenoso na urgência (ou Dopamina/Adrenalina em infusão contínua como ponte) seguido de implante de MARCA-PASSO DEFINITIVO! |  |  |
| 4 | Como localizar a parede acometida e a artéria culpada no ECG do Infarto Agudo do Miocárdio com Supra de ST (IAMCSST), reconhecer o Infarto de Ventrículo Direito (VD) e definir a estratégia de Reperfusão (Angioplastia Primária vs. Fibrinólise)? | Correlação anatômica das derivações no ECG: Parede Anterior / Anterosseptal (V1 a V4) → Artéria Descendente Anterior (ADA); Parede Anterior Extensa (V1 a V6 + DI e aVL) → Tronco da Coronária Esquerda ou ADA proximal; Parede Lateral Alta (DI e aVL) e Baixa (V5 e V6) → Artéria Circunflexa (ACx); Parede Inferior (DII, DIII e aVF) → Artéria Coronária Direita (ACD em 80–85%, quando o supra em DIII > DII e há infra de DI) ou Circunflexa; Parede Dorsal/Posterior (infra de ST em V1–V3 com onda R ampla e supra em V7–V9) e Ventrículo Direito (supra de ST em V1 e nas derivações direitas V3R e V4R!). Em TODO infarto de parede INFERIOR (DII, DIII, aVF), é obrigatório rodar V3R e V4R para pesquisar Infarto de VD (tríade clínica do IAM de VD: Hipotensão arterial + Turgência jugular patológica + Pulmões LIMPOS sem congestão pulmonar → conduta: EXPANSÃO VOLÊMICA com Soro Fisiológico 0,9%, sendo ESTRITAMENTE PROIBIDO o uso de Nitratos, Morfina e Diuréticos, pois reduzem a pré-carga do VD levando ao choque cardiogênico fatal!). Terapia de Reperfusão Imediata no IAMCSST (dor < 12 horas + supra de ST em ≥ 2 derivações contíguas ou BRE/BRD novo): 1ª escolha é a Angioplastia Primária (ICP) se o tempo porta-balão for ≤ 90 minutos (se hospital com hemodinâmica) ou ≤ 120 minutos (se precisar transferir)! Caso não seja possível realizar ICP em até 120 minutos, realiza-se FIBRINÓLISE química imediata com Tenecteplase ou Alteplase (tempo porta-agulha ≤ 30 minutos!), desde que não haja contraindicações absolutas (AVC hemorrágico prévio em qualquer época, AVC isquêmico há < 3 meses, neoplasia ou MAV intracraniana, dissecção aguda de aorta, sangramento ativo ou trauma craniofacial grave há < 3 meses; após fibrinólise, avalia-se em 60–90 min se houve critério de reperfusão: redução > 50% do supra de ST e melhora da dor; se falhar → ICP de resgate; se reperfundir → coronariografia em 2 a 24h = estratégia fármaco-invasiva!). |  |  |
| 5 | Como diagnosticar e tratar a Pericardite Aguda (critérios diagnósticos, ECG em 4 estágios versus Repolarização Precoce/IAM, e uso de AINE + Colchicina) e a Miocardite Aguda? | Diagnóstico de Pericardite Aguda (principal causa: viral idiopática — Coxsackie B, Echovírus, Adenovírus — ou síndrome pós-pericardiotomia/pós-IAM de Dressler; exige pelo menos 2 dos 4 critérios): 1) Dor torácica típica pericardítica (retroesternal aguda, pleurítica, que PIORA em decúbito dorsal/inspiração e MELHORA ao sentar-se inclinado para a frente — posição de prece maometana — irradiada para o músculo trapézio!); 2) Atrito Pericárdico à ausculta; 3) Alterações típicas no ECG (Estágio I: SUPRA DE ST DIFUSO CÔNCAVO para cima — 'feliz' — em quase todas as derivações exceto aVR e V1, associado a INFRA DO SEGMENTO PR! Diferente do IAMCSST, na pericardite o supra é difuso sem respeitar território coronariano, é côncavo, não tem imagem em espelho recíproca em parede oposta e a onda T só inverte no Estágio III DEPOIS que o segmento ST já voltou à linha de base!); e 4) Derrame Pericárdico novo ou em piora ao Ecocardiograma. Tratamento de 1ª linha da Pericardite Aguda Viral/Idiopática: AINE em dose plena (Ibuprofeno ou AAS — no pós-IAM recente o único AINE permitido é o AAS, pois outros AINEs e corticoides prejudicam a cicatrização miocárdica causando ruptura!) + COLCHICINA por 3 meses (reduz pela metade a taxa de recorrência!) + restrição de atividade física intensa até normalizar sintomas e PCR. (Corticoides como Prednisona aumentam muito a taxa de recorrência da pericardite viral e só são usados se houver contraindicação/falha de AINE+Colchicina ou em doenças autoimunes como Lúpus e Pericardite Urêmica — sendo que o tratamento da Pericardite Urêmica é HEMODIÁLISE!). |  |  |
| 6 | Na Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) em Adultos, como aplicar o escore CURB-65 (e CRB-65) para decidir o local de tratamento e escolher a antibioticoterapia empírica ambulatorial e hospitalar (SBPT / ATS)? | Agente etiológico mais comum da PAC em todas as faixas e gravidades (inclusive UTI): Streptococcus pneumoniae (Pneumococo)! Outros agentes: Atípicos (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae e Legionella pneumophila — esta última cursa com PAC grave, diarreia, hiponatremia, bradicardia relativa de Faget e antígeno urinário positivo!), Haemophilus influenzae (DPOC), Staphylococcus aureus (pós-Influenza, usuários de drogas IV, pneumatoceles e pneumonia necrosante) e Klebsiella pneumoniae (etilistas/diabéticos, consolidação abaulando a cisura no lobo superior direito — 'pneumonia do lobo pesado de Friedländer' e escarro em geleia de groselha). Escore CURB-65 (1 ponto para cada): C = Confusão mental aguda; U = Ureia > 50 mg/dL (ou BUN > 19–20 mg/dL); R = Frequência Respiratória ≥ 30 irpm; B = Blood pressure (PAS < 90 mmHg OU PAD ≤ 60 mmHg); 65 = Idade ≥ 65 anos. Conduta pelo CURB-65: 0 ou 1 ponto (mortalidade baixa < 1,5%) → Tratamento AMBULATORIAL; 2 pontos → INTERNAÇÃO em Enfermaria; ≥ 3 pontos (especialmente 4 ou 5) → Internação em UTI! Escolha da Antibioticoterapia Empírica na PAC: 1) Ambulatorial previamente hígido (sem comorbidades e sem antibiótico nos últimos 3 meses): Amoxicilina (ou Amoxicilina + Clavulanato) OU Macrolídeo (Azitromicina ou Claritromicina); 2) Ambulatorial COM comorbidades (cardiopatia, DPOC, DM, DRC, hepatopatia, neoplasia) ou uso recente de antibiótico: Betalactâmico (Amoxicilina + Clavulanato ou Cefuroxima) + Macrolídeo, OU Fluoroquinolona respiratória isolada (Levofloxacino ou Moxifloxacino — atenção: Ciprofloxacino NÃO é quinolona respiratória e não cobre pneumococo!); 3) Internado em Enfermaria (não grave): Cefalosporina de 3ª geração IV (Ceftriaxona) ou Ampicilina-Sulbactam + Macrolídeo, OU Quinolona respiratória isolada; 4) Internado em UTI (PAC Grave): OBRIGATÓRIO associar Betalactâmico (Ceftriaxona ou Cefotaxima; |  |  |
| 7 | Na Pneumologia, como diferenciar na Espirometria (Prova de Função Pulmonar) o Distúrbio Ventilatório Obstrutivo (Asma vs. DPOC pela Prova Broncodilatadora) do Distúrbio Restritivo? | O índice que define OBSTRUÇÃO ao fluxo aéreo na espirometria é a relação VEF1 / CVF reduzida (< 0,70 ou abaixo do limite inferior da normalidade — LIN / p5)! (Onde a gravidade da obstrução é graduada pelo valor percentual do VEF1 em relação ao previsto). Para diferenciar Asma de DPOC no distúrbio obstrutivo, realiza-se a Prova Broncodilatadora (após 400 mcg de Salbutamol inalatório): a Prova Broncodilatadora é POSITIVA (reversibilidade significativa típica da ASMA!) quando ocorre aumento do VEF1 (e/ou da CVF) ≥ 200 mL E ≥ 12% em relação ao valor basal (ou > 10% do valor predito pelos novos consensos ATS/ERS; enquanto na DPOC a obstrução persiste com VEF1/CVF < 0,70 mesmo após o broncodilatador!). Já no Distúrbio Ventilatório RESTRITIVO (ex.: Fibrose Pulmonar Idiopática, doenças neuromusculares, cifoescoliose), a relação VEF1/CVF está NORMAL ou AUMENTADA (≥ 0,70–0,80), com redução proporcional tanto da CVF quanto do VEF1 (confirmado pela redução da Capacidade Pulmonar Total — CPT < 80% na pletismografia e queda da DLCO nas doenças intersticiais). |  |  |
| 8 | No diagnóstico e tratamento da Hipertensão Arterial Sistêmica (Diretrizes Brasileiras de HAS / SBC), quais são os critérios de estadiamento, as classes anti-hipertensivas de 1ª linha, a definição de Hipertensão Resistente (indicação de Espironolactona) e as causas de Hipertensão Secundária? | Diagnóstico no consultório (≥ 140 × 90 mmHg em ≥ 2 consultas; ou ≥ 180 × 110 já em 1 consulta ou se lesão de órgão-alvo) ou fora do consultório (MAPA 24h ≥ 130 × 80 mmHg, Vigília ≥ 135 × 85, Sono ≥ 120 × 70; ou MRPA ≥ 130 × 80 mmHg — diferenciando Hipertensão do Avental Branco da Hipertensão Mascarada!). Classes farmacológicas de 1ª linha (reduzem eventos cardiovasculares): 1) Diuréticos Tiazídicos/similares (Hidroclorotiazida, Clortalidona, Indapamida — efeitos adversos clássicos: os '4 Hipo' [Hipocalemia, Hiponatremia, Hipomagnesemia e Hipocalciúria!] e os '3 Hiper' [Hiperglicemia, Hiperlipidemia e Hiperuricemia — contraindicados na Gota!]); 2) IECA (Enalapril, Captopril) ou BRA (Losartana — nunca associar IECA + BRA pelo risco de IRA e hipercalemia sem benefício adicional! São os fármacos de escolha no Diabetes com albuminúria e na DRC proteinúrica por dilatarem a arteríola eferente reduzindo a pressão intraglomerular; contraindicados na gestação e na estenose bilateral de artéria renal; o IECA causa tosse seca e angioedema por acúmulo de bradicinina); e 3) Bloqueadores dos Canais de Cálcio di-hidropiridínicos (Anlodipino — efeito adverso clássico: edema maleolar pré-tibial por vasodilatação arteriolar pré-capilar, aliviado ao associar IECA/BRA!). A maioria dos hipertensos (Estágio 2 ≥ 160 × 100 ou Estágio 1 de alto risco) já inicia tratamento com TERAPIA DUPLA COMBINADA (IECA/BRA + BCC ou Tiazídico). |  |  |
| 9 | Qual é o manejo da Síndrome Coronariana Aguda SEM Supra de ST (IAMSSST vs. Angina Instável), como aplicar o algoritmo de Troponina de Alta Sensibilidade (0h/1h) e estratificar o risco para cateterismo precoce? | Na SCASSST (ECG sem supra persistente: pode ter infra de ST, inversão de onda T simétrica — como a Síndrome de Wellens em V2–V3 que indica suboclusão crítica proximal da ADA! — ou ECG normal), a distinção entre Angina Instável e IAMSSST é feita exclusivamente pela TROPONINA (marcador de necrose miocárdica padrão-ouro): se houver curva de elevação/queda da troponina acima do percentil 99 é IAMSSST; se a troponina permanecer normal é Angina Instável! Na SCASSST, o uso de FIBRINOLÍTICOS (trombolíticos) é ESTRITAMENTE CONTRAINDICADO (aumenta mortalidade por ativar plaquetas em trombo branco!). Estratificação invasiva para Cinecoronariografia: 1) Estratégia Invasiva IMEDIATA (< 2 horas — Muito Alto Risco): instabilidade hemodinâmica/choque cardiogênico, dor torácica refratária ao tratamento clínico, arritmias ventriculares malignas (TV/FV), complicações mecânicas ou IC aguda/edema agudo de pulmão; 2) Estratégia Invasiva PRECOCE (< 24 horas — Alto Risco): diagnóstico confirmado de IAMSSST (troponina positiva), alterações dinâmicas de ST/T ou escore GRACE > 140. |  |  |
| 10 | Como diagnosticar e tratar o Hipotireoidismo (Primário de Hashimoto vs. Central e Subclínico), a Tireotoxicose (Doença de Graves vs. Tireoidite Subaguda de De Quervain pela captação de iodo) e a Crise Tireotóxica versus Coma Mixedematoso? | 1) Hipotireoidismo Primário (principal causa em áreas suficientes em iodo: Tireoidite Crônica Autoimune de HASHIMOTO, com anticorpos Anti-TPO em > 90% e Anti-Tireoglobulina positivos): TSH ELEVADO e T4 Livre BAIXO (no Hipotireoidismo Central hipofisário/hipotalâmico, o T4 Livre é baixo e o TSH é baixo, inapropriadamente normal ou discretamente elevado, logo o acompanhamento da dose no hipotireoidismo central é feito apenas pelo T4 Livre!). Tratamento: Levotiroxina (1,6 mcg/kg/dia em jejum 30–60 min antes do café; em idosos e coronariopatas inicia-se em dose baixa de 12,5 a 25 mcg/dia!). No Hipotireoidismo SUBCLÍNICO (TSH elevado com T4 Livre NORMAL): trata-se com Levotiroxina apenas se TSH ≥ 10 mUI/L, OU se TSH entre 4,5 e 9,9 mUI/L associado a GESTAÇÃO / desejo de engravidar, idade < 65 anos com sintomas, doença cardiovascular, bócio ou Anti-TPO fortemente positivo! 2) Tireotoxicose (TSH suprimido e T4L/T3 elevados): diferencia-se Hipertireoidismo (hiperprodução hormonal com CAPTAÇÃO DE IODO-131 AUMENTADA > 20–30%) de Tireoidite destrutiva / uso exógeno (CAPTAÇÃO DE IODO BAIXA < 5%!): a principal causa de hipertireoidismo é a DOENÇA DE GRAVES (autoanticorpo estimulador do receptor de TSH — TRAb positivo, bócio difuso com sopro, Oftalmopatia infiltrativa/exoftalmia e Mixedema pré-tibial → tratamento: Betabloqueador Propranolol para controle adrenérgico + Tionamidas: METIMAZOL / Tapazol é a 1ª escolha para todos, EXCETO no 1º trimestre da gestação e na Crise Tireotóxica, onde se prefere o PROPILTIOURACIL [PTU] porque o Metimazol é teratogênico causando aplasia cútis no 1º tri e o PTU bloqueia adicionalmente a conversão periférica de T4 em T3; |  |  |
| 11 | Na Endocrinologia, quais são os 4 critérios diagnósticos do Diabetes Mellitus (SBD / ADA), as metas glicêmicas (HbA1c), a escolha dos antidiabéticos no DM2 conforme o perfil cardiorrenal (iSGLT2 e agonistas de GLP-1) e a diferença entre Cetoacidose Diabética (CAD) e Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH)? | Critérios diagnósticos de Diabetes Mellitus (confirmar com 2º exame se assintomático, ou já em 1 única amostra se houver os dois exames alterados na mesma coleta ou glicemia ao acaso ≥ 200 com sintomas clássicos 4 Ps): 1) Glicemia de Jejum (8h) ≥ 126 mg/dL (Pré-diabetes / glicemia de jejum alterada: 100 a 125 mg/dL); 2) Glicemia 2 horas após TOTG-75g ≥ 200 mg/dL (Pré-diabetes / intolerância à glicose: 140 a 199 mg/dL); 3) Hemoglobina Glicada (HbA1c) ≥ 6,5% (Pré-diabetes: 5,7% a 6,4%); OU 4) Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL na presença de sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e perda inexplicada de peso). Meta geral de tratamento do adulto: HbA1c < 7,0% (glicemia de jejum/pré-prandial 80–130 mg/dL e pós-prandial < 180 mg/dL; em idosos frágeis com baixa expectativa de vida flexibiliza-se para HbA1c < 7,5–8,0%). Escolha farmacológica no DM2 pelas diretrizes atuais da SBD/ADA: se o paciente apresenta Doença Cardiovascular Aterosclerótica estabelecida (IAM, AVC, DAOP), Alto/Muito Alto Risco CV, Insuficiência Cardíaca ou Doença Renal Crônica (TFG < 60 ou albuminúria ≥ 30 mg/g), é OBRIGATÓRIO incluir no esquema, INDEPENDENTEMENTE do valor da HbA1c ou do uso de Metformina, um Inibidor de SGLT2 (Dapagliflozina, Empagliflozina — prioridade máxima na IC e na DRC!) e/ou um Agonista do Receptor de GLP-1 (Semaglutida, Liraglutida, Dulaglutida — prioridade máxima na obesidade/perda de peso e prevenção de AVC/aterosclerose, além da Tirzepatida agonista duplo GIP/GLP-1)! Indica-se INSULINOTERAPIA plena imediata já ao diagnóstico do DM2 quando houver sinais de insulinopenia grave / catabolismo (perda ponderal acentuada, cetonúria), Glicemia ≥ 300 mg/dL ou HbA1c > 9–10% sintomático! Diferença entre CAD (típica do DM1, deficiência absoluta de insulina: glicemia > 200–250 mg/dL, pH < 7,30, HCO3 < 18 e cetonemia/cetonúria positiva) e o ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR — EHH (típico do idoso com DM2 |  |  |
| 12 | Na Dislipidemia e Prevenção Cardiovascular (Diretriz Brasileira da SBC), como calcular o LDL-colesterol (Fórmula de Friedewald), quais são as metas de LDL-c por estrato de risco e o manejo da Hipertrigliceridemia Grave? | Pela Fórmula de Friedewald: LDL-c = Colesterol Total - HDL-c - (Triglicerídeos / 5) (fórmula válida apenas se Triglicerídeos < 400 mg/dL!). Metas terapêuticas de LDL-colesterol conforme o Risco Cardiovascular (SBC): 1) Risco Baixo: LDL < 130 mg/dL; 2) Risco Intermediário: LDL < 100 mg/dL; 3) Risco Alto (aterosclerose subclínica, placa carotídea, escore de cálcio > 100, AAA, DRC não dialítica, LDL ≥ 190 mg/dL = Hipercolesterolemia Familiar, ou DM com fatores de risco): LDL < 70 mg/dL; 4) Risco MUITO ALTO (doença aterosclerótica clínica manifesta: IAM/SCA prévia, AVC/AIT, DAOP ou revascularização): LDL < 50 mg/dL! Fármacos de 1ª escolha: ESTATINAS de alta potência (Atorvastatina 40–80 mg ou Rosuvastatina 20–40 mg, que reduzem o LDL em ≥ 50%); se não atingir a meta com estatina máxima, associa-se como 2ª linha a EZETIMIBA 10 mg (inibe a absorção intestinal de colesterol no transportador NPC1L1) e, como 3ª linha, os Inibidores da PCSK9 (Evolocumabe, Alirocumabe ou Inclisirana). Na Hipertrigliceridemia: se TG entre 150 e 499 mg/dL, o foco primário continua sendo reduzir o risco cardiovascular com Estatina; porém, se Triglicerídeos ≥ 500 mg/dL (risco iminente de PANCREATITE AGUDA!), a 1ª conduta farmacológica prioritária passa a ser iniciar um FIBRATO (Fenofibrato, Bezafibrato ou Ciprofibrato — nota: nunca associar Genfibrozila com estatina pelo altíssimo risco de miopatia e rabdomiólise; se precisar associar fibrato à estatina, o único seguro é o FENOFIBRATO!). |  |  |
| 13 | Na Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA / SARA | Critérios de Berlim para SDRA: 1) Tempo: início agudo dentro de até 7 dias (1 semana) após um insulto clínico conhecido (pneumonia, sepse extrapulmonar, aspiração, pancreatite, politrauma/TRALI); 2) Imagem (RX ou TC de tórax): opacidades alveolares BILATERAIS não totalmente explicadas por derrames, atelectasias ou nódulos; 3) Origem do edema: insuficiência respiratória NÃO totalmente explicada por insuficiência cardíaca ou sobrecarga volêmica (edema pulmonar não hidrostático por aumento da permeabilidade capilar alveolar | Critérios de Berlim), como diferenciá-la do Edema Agudo de Pulmão Cardiogênico e quais são os parâmetros da Ventilação Mecânica Protetora e da Posição Prona que reduzem mortalidade? — se não houver fator de risco claro, realizar Ecocardiograma para excluir EAP cardiogênico; no cateter de Swan-Ganz a POAP é ≤ 18 mmHg); e 4) Oxigenação (sob PEEP ou CPAP ≥ 5 cmH2O): SDRA Leve (200 < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg), SDRA Moderada (100 < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg) e SDRA Grave (PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg). As intervenções que comprovadamente REDUZEM MORTALIDADE na SDRA são: 1) VENTILAÇÃO MECÂNICA PROTETORA (para todos os pacientes com SDRA): Volume Corrente (VC) baixo de 4 a 8 mL/kg de PESO PREDITO (calculado pela altura e sexo, e não pelo peso real do obeso!), Pressão de Platô (Pplatô) ≤ 30 cmH2O, Driving Pressure (Pressão de Distensão = Pressão de Platô - PEEP) < 15 cmH2O e PEEP titulada para evitar atelectrauma, permitindo Hipercapnia Permissiva (pH ≥ 7,20); e 2) POSIÇÃO PRONA (decúbito ventral por pelo menos 16 horas/dia — estudo PROSEVA), indicada precocemente na SDRA Moderada a Grave com relação PaO2/FiO2 < 150 mmHg! |  |
| 14 | Como investigar a Hipercalcemia (PTH-dependente: Hiperparatireoidismo Primário vs. Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar; e PTH-independente: Malignidade / Mieloma / Vitamina D) e quando operar o Hiperparatireoidismo Primário Assintomático? | Diante de Hipercalcemia confirmada (Cálcio total corrigido pela albumina = Ca medido + 0,8 × [4,0 - Albumina] > 10,5 mg/dL ou Cálcio Iônico elevado), o 1º exame divisor de águas é dosar o PTH sérico (Paratormônio): 1) Se o PTH estiver ELEVADO ou inapropriadamente normal = Hipercalcemia PTH-Dependente → a causa mais comum (ambulatorial e assintomática) é o HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (85% por adenoma solitário de uma paratireoide; 15% hiperplasia das 4 glândulas, ligada à NEM-1 [3 Ps: Pituitária, Paratireoide e Pâncreas] e NEM-2A), que cursa com hipercalcemia, hipofosfatemia e calciúria normal/alta (diferenciar da Hipercalcemia Hipocalciúrica Familiar benigna, que tem relação depuração de cálcio/creatinina < 0,01 e calciúria < 100 mg/24h e NÃO deve ser operada!). Indicações de Paratireoidectomia no Hiperparatireoidismo Primário ASSINTOMÁTICO (Consenso Internacional): Idade < 50 anos, Cálcio sérico > 1,0 mg/dL acima do limite superior da normalidade, TFG < 60 mL/min, Osteoporose (T-score ≤ -2,5 em coluna, fêmur ou rádio distal) ou fratura vertebral prévia, OU Nefrolitíase/nefrocalcinose (clínica ou em exame de imagem) ou calciúria de 24h muito elevada (> 250–300 mg/dL em mulheres ou > 300–400 mg em homens)! (Nota: a Cintilografia com Sestamibi e o USG não servem para indicar a cirurgia, apenas para localizar o adenoma antes de operar!). 2) Se o PTH estiver SUPRIMIDO (< 20 pg/mL) = Hipercalcemia PTH-Independente → a causa mais comum em pacientes INTERNADOS sintomáticos (cálcio > 13–14 mg/dL, poliúria/diabetes insipidus nefrogênico, desidratação grave, constipação, confusão/coma e QT curto no ECG) é a HIPERCALCEMIA DA MALIGNIDADE (mediada por PTHrP no carcinoma escamoso de pulmão/cabeça/pescoço ou renal; ou osteólise direta no Mieloma Múltiplo e metástases de mama; ou produção de Calcitriol 1,25-OH2-Vitamina D por macrófagos nos Linfomas e doenças granulomatosas como Sarcoidose e Tuberculose!). |  |  |
| 15 | Na Nefrologia, como classificar a Injúria Renal Aguda (Critérios KDIGO 1 a 3), diferenciar laboratorialmente IRA Pré-Renal de Necrose Tubular Aguda (NTA) e Nefrite Intersticial Aguda (NIA), e quais são as Indicações de Diálise de Urgência (AEIOU)? | Definição de IRA pelo KDIGO (qualquer 1 dos 3): 1) Aumento da Creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas; 2) Aumento da Creatinina ≥ 1,5 vezes o valor basal nos últimos 7 dias; OU 3) Débito urinário < 0,5 mL/kg/hora por ≥ 6 horas. Diferenciação entre IRA PRÉ-RENAL (hipoperfusão renal funcional com túbulos íntegros que reabsorvem avidamente sódio, água e ureia sob ação da aldosterona e ADH) versus IRA INTRÍNSECA / NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA isquêmica ou nefrotóxica por aminoglicosídeos, contraste iodado, anfotericina B ou rabdomiólise/mioglobina, na qual o epitélio tubular lesado perde a capacidade de reabsorver sódio e concentrar a urina): 1) Na IRA PRÉ-RENAL: Sódio urinário (Na+u) < 20 mEq/L, Fração de Excreção de Sódio (FENa) < 1% (se em uso de diurético usa-se a Fração de Excreção de Ureia — FEUreia < 35%), Osmolaridade urinária > 500 mOsm/kg, Densidade urinária > 1.020, Relação Ureia/Creatinina plasmática > 40:1 e sedimento urinário inocente com cilindros HIALINOS; 2) Na NTA (Renal Intrínseca): Sódio urinário > 40 mEq/L, FENa > 2% (FEUreia > 50%), Osmolaridade urinária < 350 mOsm/kg, Relação Ureia/Cr < 20:1 e cilindros GRANULOSOS pigmentados ('barrentos') e epiteliais no EAS! 3) Na Nefrite Intersticial Aguda (NIA — reação alérgica idiossincrática medicamentosa a Betalactâmicos, AINEs, Sulfa, Alopurinol ou IBPs/Omeprazol): tríade clássica de IRA oligúrica ou não oligúrica + Febre + Rash cutâneo maculopapular com EOSINOFILIA periférica, EOSINOFILÚRIA e cilindros leucocitários estéreis → tratamento: suspender o fármaco causador + Corticoide (Prednisona) se não melhorar em poucos dias! (Nota: na Rabdomiólise por trauma/esmagamento/estatina: CPK > 5.000 UI/L, hipercalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e fita urinária reagente positiva para 'sangue/heme' mas SEM hemácias na microscopia, pois é mioglobinúria!). |  |  |
| 16 | Como diferenciar Urgência Hipertensiva de Emergência Hipertensiva (PA ≥ 180 × 120 mmHg) e qual o manejo específico da Dissecção Aguda de Aorta (Classificação de Stanford A e B) e da Encefalopatia Hipertensiva? | 1) Urgência Hipertensiva (ou elevação acentuada sem LOA): PA ≥ 180 × 120 mmHg SEM lesão aguda ou progressiva de órgão-alvo → tratamento com anti-hipertensivos ORAIS (Captopril, Clonidina), reduzindo a PA gradualmente em 24 a 48 horas em regime ambulatorial (proibido usar nifedipino sublingual pelo risco de queda brusca e isquemia cerebral/coronariana!). 2) Emergência Hipertensiva: PA elevada associada a LESÃO AGUDA DE ÓRGÃO-ALVO em curso (Encefalopatia hipertensiva, AVC isquêmico/hemorrágico, Edema Agudo de Pulmão hipertensivo, SCA, Dissecção Aguda de Aorta, Eclâmpsia ou Hipertensão Maligna com retinopatia graus III/IV — hemorragias, exsudatos e papiledema) → exige internação em UTI e anti-hipertensivos INTRAVENOSOS tituláveis (Nitroprussiato de Sódio, Nitroglicerina, Labetalol/Esmolol). Regra geral de redução da PA nas Emergências Hipertensivas (ex.: Encefalopatia Hipertensiva): reduzir a PAM em no máximo 20 a 25% na 1ª hora, para ~160 × 100–110 mmHg nas próximas 2 a 6 horas e normalizar em 24–48h (para respeitar a autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral!). EXCEÇÃO ABSOLUTA: na DISSECÇÃO AGUDA DE AORTA (dor torácica lancinante súbita 'rasgando' irradiada para o dorso interescapular, assimetria de pulsos/PA entre os braços, sopro de insuficiência aórtica e alargamento do mediastino no RX; |  |  |
| 17 | Nas Valvopatias Cardíacas (Estenose Aórtica, Insuficiência Aórtica, Estenose Mitral e Insuficiência Mitral), como reconhecer o sopro, os sinais periféricos epônimos e as indicações de intervenção cirúrgica/TAVI? | 1) Estenose Aórtica (EAo — causa mais comum em idosos > 65–70 anos: degenerativa calcífica; < 60 anos: valva aórtica bicúspide congênita ou febre reumática): sopro MESOSSISTÓLICO ejetivo em diamante no foco aórtico irradiado para as carótidas/fúrcula, desdobramento paradoxal de B2, Pulso Parvus et Tardus (amplitude pequena e pico tardio) e Síndrome de Heyde (EAo grave + sangramento gastrointestinal por angiodisplasia colônica devido ao consumo do fator de von Willebrand pelo cisalhamento valvar!). Tríade clássica de sintomas da EAo grave (área valvar ≤ 1,0 cm², gradiente médio ≥ 40 mmHg ou velocidade máxima ≥ 4,0 m/s): ANGINA (sobrevida média 5 anos), SÍNCOPE aos esforços (3 anos) e DISPNEIA / Insuficiência Cardíaca (sobrevida < 2 anos!). Conduta: EAo grave SINTOMÁTICA (ou assintomática com FEVE < 50%) tem indicação formal de Troca Valvar Aórtica Cirúrgica ou Implante Transcateter de Valva Aórtica (TAVI — preferida em idosos ≥ 75 anos ou alto risco cirúrgico!). 2) Insuficiência Aórtica Crônica (IAo): sopro DIASTÓLICO aspirativo em decrescendo no foco aórtico/aórtico acessório de Erb + sopro de Austin-Flint no foco mitral (jato regurgitante aórtico batendo no folheto anterior da mitral simulando estenose mitral!) + Pressão Arterial Divergente (PAS muito alta e PAD muito baixa — grande pressão de pulso!) e sinais periféricos hiperdinâmicos: Pulso em Martelo d'Água de Corrigan, Sinal de Musset (oscilação da cabeça), Sinal de Müller (pulsação da úvula), Sinal de Quincke (leito ungueal) e Sinal de Duroziez/Traube (artéria femoral). |  |  |
| 18 | Como investigar um Incidentaloma Adrenal (massa adrenal descoberta ao acaso na TC/RM) quanto à funcionalidade hormonal e ao risco de malignidade? | Todo paciente com Incidentaloma Adrenal (> 1 cm) deve ser submetido simultaneamente à avaliação de: 1) FUNCIONALIDADE HORMONAL (mesmo que assintomático e normotenso!): a) Sempre pesquisar Feocromocitoma (dosar Metanefrinas livres plasmáticas ou Metanefrinas fracionadas urinárias de 24h); b) Sempre pesquisar Síndrome de Cushing subclínica / secreção autônoma de cortisol (Teste de supressão noturna com 1 mg de Dexametasona); e c) Se o paciente for HIPERTENSO e/ou tiver HIPOCALEMIA, pesquisar também Hiperaldosteronismo Primário (Relação Aldosterona/Renina plasmática)! 2) SUSPEITA DE MALIGNIDADE (Carcinoma Adrenocortical vs. Adenoma benigno rico em lipídios) pela TC sem contraste e washout: Adenoma Benigno tem tamanho < 4 cm, formato homogêneo regular, densidade na TC sem contraste ≤ 10 Unidades Hounsfield (UH — rico em gordura intracitoplasmática!) e rápido clareamento/washout do contraste (> 60% absoluto em 15 min). Indicações formais de ADRENALECTOMIA cirúrgica: qualquer tumor adrenal FUNCIONALMENTE ATIVO (Feocromocitoma, Aldosteronoma ou Cushing) OU qualquer massa adrenal com tamanho ≥ 4 cm (ou crescimento > 1 cm/ano, ou aspecto heterogêneo/necrótico com densidade > 10–20 UH e baixo washout sugestivo de Carcinoma Adrenocortical!). (Jamais realizar biópsia por agulha de massa adrenal sem antes excluir bioquimicamente Feocromocitoma!). |  |  |
| 19 | Na Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC — Diretriz GOLD 2023/2024), como classificar o paciente nos Grupos A, B e E, escolher os broncodilatadores (LAMA + LABA e quando adicionar Corticoide Inalatório pelos eosinófilos), quando indicar Oxigenoterapia Domiciliar Prolongada (ODP) e tratar a Exacerbação Aguda? | Diagnóstico de DPOC: exposição a tabagismo/biomassa + dispneia/tosse crônica + Espirometria pós-broncodilatador com relação VEF1/CVF < 0,70 fixo! Pela nova classificação GOLD ABE (que unificou os antigos grupos C e D no Grupo E!): avaliam-se Sintomas (dispneia mMRC 0–1 vs. ≥ 2 ou CAT < 10 vs. ≥ 10) e Histórico de Exacerbações no último ano: 1) Grupo A (poucos sintomas mMRC 0–1 e 0 ou 1 exacerbação moderada sem internação): 1 broncodilatador (curta ou longa duração); 2) Grupo B (muitos sintomas mMRC ≥ 2 / CAT ≥ 10 e 0 ou 1 exacerbação moderada sem internação): DUPLA BRONCODILATAÇÃO de longa ação com LABA + LAMA (ex.: Formoterol/Indacaterol/Olodaterol + Tiotrópio/Glicopirrônio/Umeclidínio); 3) Grupo E (Exacerbador: ≥ 2 exacerbações moderadas OU ≥ 1 exacerbação que levou à INTERNAÇÃO hospitalar): inicia-se com LABA + LAMA; e associa-se Corticoide Inalatório (Terapia Tripla: LABA + LAMA + CI) se a contagem de EOSINÓFILOS no sangue periférico for ≥ 300 células/µL (ou ≥ 100 se continuar exacerbando ou tiver asma concomitante; diferente da asma, na DPOC nunca se usa corticoide inalatório isolado pelo risco aumentado de pneumonia!). As ÚNICAS medidas que comprovadamente AUMENTAM A SOBREVIDA (reduzem mortalidade) na DPOC são: 1) Cessação do Tabagismo (intervenção mais eficaz para frear a queda anual do VEF1!); 2) OXIGENOTERAPIA DOMICILIAR PROLONGADA (ODP por ≥ 15 horas/dia), indicada quando em ar ambiente e estabilidade clínica houver: PaO2 ≤ 55 mmHg OU SatO2 ≤ 88%, OU PaO2 entre 56 e 59 mmHg (SatO2 89%) associada a Cor Pulmonale, Hipertensão Pulmonar ou Policitemia (Hematócrito > 55%)!; 3) Vacinação (Influenza, Pneumocócica, COVID-19, dTpa, VSR) e Reabilitação Pulmonar; e 4) VNI na exacerbação hipercápnica e terapia tripla no Grupo E eosinofílico. |  |  |
| 20 | Na Insuficiência Cardíaca com Fração de Ejeção Reduzida (ICFEr | Os 4 Pilares Fundamentais modificadores de mortalidade na ICFEr (FE ≤ 40% sintomática NYHA II–IV): 1) Betabloqueador (APENAS os 3 aprovados: Succinato de Metoprolol, Carvedilol ou Bisoprolol | FE ≤ 40%), qual é o 'Quarteto Fantástico' de classes farmacológicas que comprovadamente reduzem mortalidade e como manejar a IC Aguda Descompensada (Perfis Hemodinâmicos A, B, C e L de Nohria-Stevenson)? — além do Nebivolol em idosos > 70 anos; nunca iniciar nem dobrar dose na vigência de congestão aguda/choque!); 2) IECA (Enalapril, Captopril) ou BRA (Losartana, Valsartana) ou, preferencialmente, INRA — Inibidor da Neprilisina e do Receptor da Angiotensina (SACUBITRIL-VALSARTANA, aguardando washout de 36 horas após suspender o IECA pelo risco de angioedema!); 3) Antagonista do Receptor Mineralocorticoide (ESPIRONOLACTONA — atenção ao risco de hipercalemia K+ > 5,0 e ginecomastia); e 4) Inibidor do Cotransportador Sódio-Glicose 2 — iSGLT2 / Gliflozinas (DAPAGLIFLOZINA ou EMPAGLIFLOZINA — reduzem mortalidade e hospitalizações tanto em diabéticos quanto em NÃO diabéticos, e também são a 1ª classe com benefício comprovado na IC com Fração de Ejeção Preservada — ICFEp FE ≥ 50%!). Drogas adicionais com benefício de mortalidade em subgrupos da ICFEr: Hidralazina + Nitrato (em afrodescendentes NYHA III–IV ou se contraindicação a IECA/BRA por IRA/hipercalemia) e Ivabradina (se em ritmo SINUSAL com FC ≥ 70 bpm apesar de dose máxima tolerada de betabloqueador). (Furosemida e Digoxina aliviam sintomas/internações, mas NÃO reduzem mortalidade!). Na IC Aguda Descompensada (Classificação de Nohria-Stevenson por Congestão [Úmido vs. Seco] e Perfusão [Quente vs. |  |
| 21 | Quais são os Critérios de Duke (Maiores e Menores) para o diagnóstico da Endocardite Infecciosa (EI), os agentes etiológicos por perfil clínico (S. aureus, S. viridans, S. gallolyticus, Enterococo e HACEK), a antibioticoterapia empírica e as indicações de Cirurgia Valvar de Urgência? | Agentes etiológicos clássicos da Endocardite Infecciosa: 1) Valva Nativa Subaguda (após manipulação dentária): Streptococcus do grupo viridans (S. mitis, S. mutans, S. sanguinis); 2) Valva Nativa Aguda e Usuários de Drogas Injetáveis (acometendo valva TRICÚSPIDE com êmbolos sépticos pulmonares!): Staphylococcus aureus (atualmente a causa global mais comum de EI!); 3) Associação com Neoplasia ou Pólipos de CÓLON: Streptococcus gallolyticus (antigo Streptococcus bovis biótipo I — toda EI por S. gallolyticus exige COLONOSCOPIA obrigatória!); 4) Manipulação geniturinária/gastrointestinal em idosos: Enterococcus faecalis; 5) Prótese Valvar Precoce (< 2 a 12 meses da troca): Staphylococcus epidermidis (coagulase-negativo) e S. aureus. Critérios de DUKE Modificados (Diagnóstico definitivo = 2 Critérios Maiores, OU 1 Maior + 3 Menores, OU 5 Menores): Critérios MAIORES (2): 1) Hemoculturas positivas típicas (≥ 2 hemoculturas separadas para microrganismos típicos de EI ou Coxiella burnetii); e 2) Evidência de envolvimento endocárdico no ECOCARDIOGRAMA (Vegetação móvel, Abscesso perivalvar/pseudoaneurisma ou Nova Deiscência parcial de prótese valvar) ou Nova Regurgitação Valvar (sopro novo ou piora de sopro preexistente; o Eco Transtorácico é o 1º exame, mas o Eco TRANSESOFÁGICO tem sensibilidade muito superior > 90% e é obrigatório em próteses valvares ou suspeita alta com ETT negativo!). |  |  |
| 22 | No Tromboembolismo Pulmonar Agudo (TEP), qual é a clínica mais comum, como aplicar o Escore de Wells associado ao D-Dímero ou Angio-TC, e quando indicar Trombólise Sistêmica (TEP Maciço / Alto Risco)? | Origem em 90% na Trombose Venosa Profunda (TVP) de membros inferiores (Tríade de Virchow: estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão endotelial). O SINTOMA mais comum do TEP é a DISPNEIA súbita (seguida de dor torácica pleurítica), e o SINAL mais comum ao exame físico é a TAQUIPNEIA (seguida de taquicardia)! Achados clássicos no ECG: o mais comum é a TAQUICARDIA SINUSAL, enquanto o padrão mais específico de sobrecarga aguda de VD é o complexo S1Q3T3 (onda S em DI, onda Q e onda T invertida em DIII) e inversão de T de V1 a V4. No RX de tórax: geralmente normal ou atelectasia laminar, podendo exibir Corcova de Hampton (infarto pulmonar cunha periférica), Sinal de Westermark (oligoemia focal) ou Sinal de Fleischner/Palla (dilatação da artéria pulmonar). Algoritmo diagnóstico pelo Escore de Probabilidade Clínica de WELLS (Sinais clínicos de TVP [3,0]; TEP como diagnóstico mais provável que outros [3,0]; FC > 100 bpm [1,5]; Imobilização ≥ 3 dias ou cirurgia nas últimas 4 semanas [1,5]; TVP ou TEP prévios [1,5]; Hemoptise [1,0]; Neoplasia ativa [1,0]): 1) Probabilidade BAIXA ou INTERMEDIÁRIA / TEP Improvável (Wells ≤ 4 pontos): solicitar primeiro o D-DÍMERO plasmático (altíssima sensibilidade e alto VPN: se o D-dímero vier NEGATIVO < 500 ng/mL — ou ajustado pela idade: Idade × 10 acima de 50 anos — EXCLUI TEP com segurança sem precisar de imagem!; se o D-dímero vier positivo → solicitar Angio-TC!); 2) Probabilidade ALTA / TEP Provável (Wells > 4 pontos): NÃO pedir D-dímero (pois mesmo negativo não exclui!) e solicitar DIRETAMENTE o exame padrão-ouro: ANGIOTOMOGRAFIA DE ARTÉRIAS PULMONARES com protocolo TEP (se contraindicação ao contraste iodado por IRA/alergia grave ou gestante, realiza-se Cintilografia Pulmonar de Ventilação/Perfusão — V/Q — ou USG Doppler de MMII!). |  |  |
| 23 | Como diferenciar no Nódulo Pulmonar Solitário os critérios benignos dos malignos e quais são as características clínicas e síndromes paraneoplásicas dos 4 tipos histológicos do Câncer de Pulmão (Adenocarcinoma, Epidermoide, Pequenas Células / Oat Cell e Grandes Células)? | No Nódulo Pulmonar Solitário (até 3 cm; > 3 cm = Massa pulmonar): sugerem BENIGNIDADE (hamartoma ou granuloma tuberculoso/fúngico): calcificação em 'pipoca' (hamartoma), calcificação central, difusa ou laminar/concêntrica em alvo, tamanho < 6 mm, bordas lisas e estabilidade radiológica por > 2 anos; sugerem MALIGNIDADE: tamanho > 8–20 mm, bordas espiculadas ('coroa radiada'), crescimento rápido, vidro fosco semissólido ou calcificação excêntrica/pontilhada em paciente > 35–40 anos tabagista. Rastreamento populacional de Câncer de Pulmão: Tomografia de Tórax de Baixa Dose de radiação anual para adultos de 50 a 80 anos com carga tabágica ≥ 20 maços-ano que ainda fumam ou pararam há < 15 anos! Tipos histológicos do Câncer de Pulmão: 1) ADENOCARCINOMA (tipo histológico MAIS COMUM de todos hoje — ~40–50%, tanto em tabagistas quanto em NÃO tabagistas e mulheres jovens!): localização PERIFÉRICA, cursa frequentemente com derrame pleural maligno e osteoartropatia hipertrófica / baqueteamento digital (em não tabagistas pesquisar mutações-alvo tratáveis com terapia-alvo: EGFR, ALK, ROS1 e expressão de PD-L1); 2) Carcinoma EPIDERMOIDE / Escamoso (20–30%, fortemente ligado ao tabagismo): localização CENTRAL / hilar endobrônquica, sofre CAVITAÇÃO central frequente, é a principal causa de Síndrome de PANCOAST (tumor do sulco pulmonar superior invadindo o plexo braquial C8–T2 com dor no ombro/borda ulnar do braço + invasão da cadeia simpática estrelada causando a Síndrome de Claude-Bernard-Horner ipsilateral: Miose + Ptose palpebral + Enoftalmia + Anidrose facial!) e produz a síndrome paraneoplásica de HIPERCALCEMIA por secreção de PTHrP (peptídeo relacionado ao PTH)! 3) Carcinoma de PEQUENAS CÉLULAS / Oat Cell (15% — 99% em tabagistas, localização CENTRAL mediastinal, crescimento extremamente rápido, altíssima taxa de metástases precoces para SNC/ossos/fígado/adrenal; |  |  |
| 24 | Como diferenciar nas Taquiarritmias Estáveis: Taquicardia Supraventricular Paroxística por Reentrada Nodal (TRN — manobra de Valsalva modificada e Adenosina), Flutter Atrial, Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) e Taquicardia Ventricular Monomórfica versus Torsades de Pointes? | 1) Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP por reentrada nodal — QRS estreito < 120 ms, regular, FC 150–250 bpm, onda P retrógrada pseudo-S em DII ou pseudo-r' em V1): se estável, 1ª conduta é a MANOBRA VAGAL (Manobra de Valsalva Modificada — assoprar seringa de 10 mL por 15s e deitar imediatamente elevando as pernas a 45°! — ou massagem do seio carotídeo se sem sopro); se não reverter, droga de 1ª escolha é a ADENOSINA IV em bolus rápido no acesso antecubital (6 mg → se não reverter, 12 mg; contraindicada na asma grave/broncoespasmo, onde se usa Verapamil/Diltiazem ou Metoprolol!). 2) Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW — via acessória feixe de Kent: PR curto < 120 ms + Onda DELTA empastada na subida do QRS): se o paciente com WPW desenvolver FIBRILAÇÃO ATRIAL pré-excitada (QRS largo, irregular e polimórfico muito rápido), é ESTRITAMENTE PROIBIDO usar bloqueadores do nó AV (Adenosina, Betabloqueador, Verapamil, Diltiazem e Amiodarona/Digoxina), pois bloqueiam o nó AV e desviam todos os impulsos atriais pela via acessória degenerando em Fibrilação Ventricular fatal! O tratamento na FA com WPW é CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (ou Procainamida/Ibutilida; e ablação por cateter definitiva). 3) Taquicardia Ventricular (TV — QRS largo ≥ 120 ms regular; pelos Critérios de Brugada: ausência de RS em todas as precordiais V1–V6, RS > 100 ms ou dissociação AV confirmam TV! Na dúvida, toda taquicardia de QRS largo regular é tratada como TV!): se sem pulso = PCR chocável (Desfibrilação); se com pulso e INSTÁVEL = Cardioversão Elétrica Sincronizada (100 J); se com pulso e ESTÁVEL = Amiodarona IV (150 mg em 10 min) ou Procainamida. |  |  |
| 25 | Como estadiar a Doença Renal Crônica (DRC | Define-se DRC pela presença de anormalidades estruturais/funcionais renais (como relação Albumina/Creatinina urinária ≥ 30 mg/g) OU Taxa de Filtração Glomerular (TFG) < 60 mL/min/1,73m² persistentes por mais de 3 MESES! (No USG da DRC, os rins estão diminuídos de tamanho < 8,5–9 cm com perda da diferenciação corticomedular; EXCEÇÕES de DRC com rins de tamanho normal ou AUMENTADOS: Nefropatia Diabética inicial, Doença Renal Policística Autossômica Dominante, Amiloidose renal, Mieloma Múltiplo, Nefropatia pelo HIV e Hidronefrose!). Estadiamento pela TFG: G1 (≥ 90), G2 (60–89), G3a (45–59), G3b (30–44), G4 (15–29) e G5 (< 15 mL/min = Falência Renal). Estadiamento pela Albuminúria: A1 (< 30 mg/g), A2 (30 a 300 mg/g = moderadamente aumentada) e A3 (> 300 mg/g = gravemente aumentada). As duas classes farmacológicas que reduzem a hiperfiltração glomerular, a proteinúria e retardam a progressão da DRC para diálise são: 1) IECA ou BRA; e 2) Inibidores de SGLT2 (Dapagliflozina / Empagliflozina | KDIGO G1 a G5 e A1 a A3), tratar seus fatores de progressão (IECA/BRA e iSGLT2) e manejar o Distúrbio Mineral e Ósseo (Hiperparatireoidismo Secundário vs. Doença Óssea Adinâmica) e a Anemia da DRC? — além da Finerenona no DM2). Na Anemia da DRC (normocítica e normocrômica hipoproliferativa por deficiência de produção renal de ERITROPOIETINA): antes de iniciar Agentes Estimuladores da Eritropoiese (Alfaepoetina SC, indicada se Hb < 10 g/dL visando alvo de Hb entre 10 e 11,5 g/dL — nunca > 13 g/dL pelo risco de trombose/AVC!), a 1ª conduta obrigatória é avaliar e REPOR OS ESTOQUES DE FERRO (meta na DRC: Ferritina > 100–200 ng/mL e Saturação de Transferrina > 20%!). |  |
| 26 | No Choque Séptico e na Sepse (Consenso Sepsis-3 e Surviving Sepsis Campaign), como definir Sepse pelo escore SOFA, o que compõe o Pacote da 1ª Hora (Hour-1 Bundle) e qual é o vasopressor e o cristaloide de 1ª escolha? | Pelo Consenso Sepsis-3 (que aboliu o termo 'sepse grave' e retirou os critérios de SIRS da definição porque a SIRS é pouco específica!): 1) SEPSE é definida como DISFUNÇÃO ORGÂNICA ameaçadora à vida causada por uma resposta desregulada do hospedeiro à infecção, objetivada por uma variação aguda no escore SOFA ≥ 2 pontos (avaliando 6 sistemas: PaO2/FiO2, Plaquetas, Bilirrubina, PA/Vasopressores, Glasgow e Creatinina/Diurese; o qSOFA [FR ≥ 22, PAS ≤ 100 e alteração do estado mental Glasgow < 15] não deve ser usado isoladamente como ferramenta única de triagem, preferindo-se NEWS/MEWS/SIRS na triagem inicial); 2) CHOQUE SÉPTICO é um subgrupo da sepse em que há anormalidades circulatórias e celulares/metabólicas profundas, definido clinicamente pela necessidade de VASOPRESSOR para manter PAM ≥ 65 mmHg E Lactato arterial > 2 mmol/L (> 18 mg/dL) APESAR de ressuscitação volêmica adequada! Pacote da 1ª Hora da Campanha de Sobrevivência à Sepse: 1) Medir o Lactato sérico (e repetir se inicial > 2 mmol/L para guiar a ressuscitação junto ao tempo de enchimento capilar — estudo ANDROMEDA-SHOCK!); 2) Coletar pelo menos 2 pares de HEMOCULTURAS (e culturas do sítio suspeito) ANTES de iniciar o antibiótico (desde que não atrase a administração!); 3) Administrar ANTIBIOTICOTERAPIA IV de amplo espectro na 1ª HORA nos casos de choque séptico ou alta probabilidade de sepse; 4) Iniciar Ressuscitação Volêmica rápida com 30 mL/kg de CRISTALOIDE (preferência por soluções balanceadas como Ringer Lactato ou Plasma-Lyte sobre o SF 0,9% para evitar acidose hiperclorêmica e IRA!) nos pacientes com hipotensão ou lactato ≥ 4 mmol/L; e 5) Iniciar VASOPRESSOR (mesmo em acesso venoso periférico temporariamente enquanto passa o central, sem esperar terminar toda a hidratação se hipotensão grave!) para manter a PAM ≥ 65 mmHg: o vasopressor de 1ª ESCOLHA ABSOLUTA é a NORADRENALINA (Norepinefrina); |  |  |
| 27 | Como investigar a Síndrome de Cushing (testes de triagem e diferenciação ACTH-dependente vs. independente) e a Insuficiência Adrenal Primária (Doença de Addison) versus Secundária? | 1) Síndrome de Cushing: a causa mais comum de todas é a Iatrogênica (uso exógeno de glicocorticoides → suspender gradualmente). Na suspeita de Cushing endógeno (ganho de peso centrípeto, fácies em lua cheia, giba dorsal, estrias violáceas largas > 1 cm, fraqueza muscular proximal, equimoses, osteoporose, HAS e DM), o 1º passo é CONFIRMAR o hipercortisolismo com pelo menos 2 dos 3 testes de 1ª linha: Cortisol Salivar Noturno (às 23h), Cortisol Livre Urinário de 24h OU Teste de Supressão Rápida com 1 mg de Dexametasona às 23h (dosando cortisol sérico às 8h da manhã seguinte: normal é suprimir < 1,8 mcg/dL). Confirmado o hipercortisolismo, o 2º passo é dosar o ACTH plasmático: se ACTH SUPRIMIDO (< 5–10 pg/mL = Cushing ACTH-Independente), a causa está na própria adrenal → solicitar TC de Abdome/Adrenais (Adenoma ou Carcinoma Adrenal); se ACTH NORMAL ou ELEVADO (> 20 pg/mL = Cushing ACTH-Dependente), a causa mais comum (70%) é o adenoma hipofisário produtor de ACTH (**Doença de Cushing**) ou secreção ectópica de ACTH (carcinoma de pequenas células de pulmão / carcinoide brônquico) → solicitar RM de Sela Túrcica, teste de supressão com 8 mg de dexametasona ou cateterismo bilateral dos seios petrosos inferiores! 2) Insuficiência Adrenal: na forma PRIMÁRIA (**Doença de Addison** — destruição do córtex adrenal: adrenalite autoimune nos países desenvolvidos ou Tuberculose/Paracoccidioidomicose no Brasil), faltam TANTO o Cortisol QUANTO a Aldosterona (mineralocorticoide) e o ACTH está muito elevado → clínica de astenia, perda ponderal, hipotensão postural/choque refratário a volume, dor abdominal, HIPERPIGMENTAÇÃO cutâneo-mucosa (pelo excesso de ACTH/POMC que estimula os melanócitos!) + distúrbio eletrolítico clássico de deficiência de aldosterona: HIPONATREMIA + HIPERCALEMIA + Acidose Metabólica e hipoglicemia! Já na Insuficiência Adrenal SECUNDÁRIA (suspensão abrupta de corticoide exógeno ou pan-hipopituitarismo), f |  |  |
| 28 | Como conduzir passo a passo na emergência a Hipercalemia (K+ > 5,5 mEq/L com alterações no ECG), a Hipocalemia e a Hiponatremia (Aguda Sintomática vs. Crônica — Síndrome da Desmielinização Osmótica e SIADH)? | 1) HIPERCALEMIA (K+ > 5,5 mEq/L; evolução das alterações no ECG: 1º Ondas T apiculadas em 'tenda' simétricas → 2º Achatamento/desaparecimento da onda P e alargamento do PR → 3º Alargamento do complexo QRS → 4º Padrão sinusoidal e FV/Assistolia!): Se houver QUALQUER alteração eletrocardiográfica (ou K+ > 6,5 mEq/L), o 1º PASSO IMEDIATO (não baixa o K+ sérico, mas estabiliza a membrana miocárdica em 1–3 minutos!) é administrar GLUCONATO DE CÁLCIO a 10% (10 mL IV lento em 2–5 min)! O 2º PASSO (redistribuição/shift intracelular do K+ em 15–30 min): Glicoinsulinoterapia IV (10 UI de Insulina Regular + 50 g de Glicose = 100 mL de SG 50% IV) + Beta-2 agonista inalatório em dose alta (Salbutamol/Fenoterol 10–20 gotas) + Bicarbonato de Sódio IV (apenas se houver acidose metabólica associada!). O 3º PASSO (espoliação/eliminação real do K+ corporal): Diurético de alça (Furosemida IV se tiver função renal/hipervolemia), Resinas trocadoras intestinais (Ciclossilicato de Zircônio ou Patiromer; o Poliestirenossulfonato de cálcio/Sorcal caiu em desuso pelo risco de necrose intestinal) ou HEMODIÁLISE de urgência! 2) HIPOCALEMIA (K+ < 3,5 mEq/L; ECG: achatamento/inversão de T, depressão de ST e surgimento da ONDA U proeminente!): na reposição venosa de KCl (concentração periférica máxima 40 mEq/L e velocidade máxima 10–20 mEq/hora, diluído em SF 0,9% e nunca em soro glicosado, pois a glicose libera insulina e piora a hipocalemia!), se a hipocalemia for refratária, é obrigatório dosar e corrigir a HIPOMAGNESEMIA associada! 3) HIPONATREMIA (Na+ < 135 mEq/L; |  |  |
| 29 | Na Fibrilação Atrial (FA), quando realizar Cardioversão Elétrica Imediata, como decidir entre Controle do Ritmo ou da Frequência nos casos estáveis (regra das 48 horas e Ecocardiograma Transesofágico) e como calcular os escores CHA2DS2-VASc / CHA2DS2-VA para Anticoagulação? | ECG da Fibrilação Atrial: ausência de ondas P (substituídas por ondas 'f' fibrilatórias) com intervalos RR irregularmente irregulares. 1) Se houver INSTABILIDADE HEMODINÂMICA aguda causada pela FA (hipotensão/choque, dor torácica isquêmica aguda, edema agudo de pulmão ou rebaixamento do sensório): realizar CARDIOVERSÃO ELÉTRICA SINCRONIZADA IMEDIATA (120–200 J bifásico) + Heparinização plena! 2) Se o paciente estiver ESTÁVEL: para controle da frequência cardíaca (< 110 bpm) usam-se Betabloqueadores ou Bloqueadores dos Canais de Cálcio não di-hidropiridínicos (Verapamil, Diltiazem — contraindicados na ICFEr!). Para reverter para ritmo sinusal (Cardioversão Eletiva elétrica ou química com Amiodarona/Propafenona): se a FA tem duração < 48 horas (ou < 12–24h em alto risco), pode-se cardioverter após heparinizar; se a FA dura ≥ 48 horas (ou tempo indeterminado), é PROIBIDO cardioverter diretamente pelo risco de deslocar trombo do apêndice atrial esquerdo causando AVC embólico! Existem duas opções: anticoagular plenamente por pelo menos 3 SEMANAS antes da cardioversão OU realizar ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO (ETE) para descartar trombo intracavitário e cardioverter imediatamente; em AMBOS os casos, após a cardioversão é obrigatório manter a ANTICOAGULAÇÃO por no mínimo 4 SEMANAS depois (devido ao atordoamento mecânico atrial!), mantendo por toda a vida conforme o escore CHA2DS2-VASc! Cálculo do CHA2DS2-VASc (C = Insuficiência Cardíaca [1]; H = Hipertensão [1]; A2 = Idade ≥ 75 anos [2]; D = Diabetes [1]; S2 = Stroke / AVC ou AIT ou embolia prévia [2]; V = Doença Vascular — IAM, DAOP ou placa aórtica [1]; A = Idade 65–74 anos [1]; Sc = Sexo feminino [1] — na diretriz europeia 2024 CHA2DS2-VA retirou-se o sexo): indica-se Anticoagulação Oral Crônica se ≥ 2 pontos no homem ou ≥ 3 pontos na mulher (com preferência pelos DOACs — Apixabana, Rivaroxabana, Dabigatrana, Edoxabana — sobre a Varfarina; |  |  |
| 30 | Nos Tumores Hipofisários (Adenomas Hipofisários), por que o Prolactinoma tem tratamento diferente de todos os outros (Acromegalia e Doença de Cushing) e o que é o Efeito Gancho (Hook Effect) e a Hiperprolactinemia por Desconexão da Haste? | A secreção de Prolactina pela adeno-hipófise é fisiologicamente INIBIDA de forma tônica pela DOPAMINA hipotalâmica que desce pela haste hipofisária. Por isso: 1) Qualquer tumor não funcionante da sela túrcica que comprima a haste hipofisária impede a chegada da dopamina e causa elevação leve/moderada da prolactina (< 100–150 ng/mL = Hiperprolactinemia por Desconexão da Haste!), enquanto um Macroprolactinoma verdadeiro (> 1 cm) produz níveis de Prolactina > 200 a > 1.000 ng/mL! (Atenção: sempre excluir antes gravidez, hipotireoidismo primário — o TRH elevado estimula a prolactina! —, medicamentos antagonistas dopaminérgicos como metoclopramida, domperidona, risperidona e haloperidol, e Macroprolactinemia — prolactina ligada a IgG biologicamente inativa em paciente assintomático, diagnosticada pela precipitação com Polietilenoglicol — PEG!). No Macroprolactinoma gigante com níveis absurdamente altos de prolactina, o excesso de antígeno satura os anticorpos do ensaio laboratorial gerando um resultado falsamente baixo/normal (EFEITO GANCHO / Hook Effect → conduta: solicitar diluição da amostra a 1:100!). 2) Enquanto nos demais adenomas hipofisários funcionantes (Acromegalia por excesso de GH/IGF-1 e Doença de Cushing por ACTH) o tratamento de 1ª escolha é CIRÚRGICO (ressecção transesfenoidal), no PROLACTINOMA (tanto micro quanto macroprolactinoma, mesmo com compressão do quiasma óptico causando hemianopsia bitemporal!) o tratamento de 1ª ESCOLHA ABSOLUTA é MEDICAMENTOSO com Agonistas Dopaminérgicos: CABERGOLINA (1ª escolha, maior eficácia e tolerabilidade, reduzindo a prolactina e encolhendo o tumor!) ou Bromocriptina! |  |  |
| 31 | Como interpretar sistematicamente a Gasometria Arterial nos Distúrbios Ácido-Básicos (pH, PaCO2, HCO3-, Ânion Gap e Fórmulas de Compensação Esperada)? | Valores normais: pH = 7,35 a 7,45 (média 7,40); PaCO2 = 35 a 45 mmHg (média 40); HCO3- = 22 a 26 mEq/L (média 24). 1) Acidose Metabólica (pH < 7,35 e HCO3- < 22): calcula-se sempre o ÂNION GAP plasmático: AG = Na+ - (Cl- + HCO3-) (normal = 8 a 12 mEq/L) e a resposta respiratória esperada pela FÓRMULA DE WINTER: PaCO2 esperada = (1,5 × HCO3-) + 8 (± 2) (se a PaCO2 real do paciente estiver maior que a esperada por Winter, há Acidose Respiratória associada; se estiver menor, há Alcalose Respiratória associada, como na intoxicação por salicilatos/AAS ou sepse!). As causas de Acidose Metabólica dividem-se em: a) Ânion Gap ELEVADO (> 12 — acúmulo de ácidos fixos não medidos, Cloro normal): Cetoacidose (diabética, alcoólica, jejum), Acidose Láctica (choque/sepse, metformina), Insuficiência Renal / Uremia e Intoxicações (Metanol, Etilenoglicol, Salicilatos); e b) Ânion Gap NORMAL (8–12 — perda direta de bicarbonato compensada por retenção de Cloro = Acidose Hiperclorêmica): Diarreia aguda/fístulas entéricas, Acidose Tubular Renal (ATR tipos I, II e IV) e infusão maciça de Soro Fisiológico 0,9%! 2) Alcalose Metabólica (pH > 7,45 e HCO3- > 26; causas: vômitos/sonda nasogástrica aberta e uso de diuréticos tiazídicos/de alça): compensação esperada PaCO2 aumenta ~0,7 mmHg para cada 1 mEq/L de aumento do HCO3- (ou PaCO2 ≈ HCO3 + 15). 3) Distúrbios Respiratórios: PaCO2 > 45 = Acidose Respiratória (hipoventilação: DPOC, opioides, Guillain-Barré); PaCO2 < 35 = Alcalose Respiratória (hiperventilação: ansiedade, TEP, gravidez, cirrose). |  |  |
| 32 | Quais são as mudanças revolucionárias do GINA (Global Initiative for Asthma | A grande mudança do GINA é que NUNCA mais se trata asma em adolescentes/adultos com SABA (broncodilatador de curta ação isolado, como Salbutamol/Fenoterol) em monoterapia de resgate sem corticoide inalatório, pois o uso isolado de SABA aumenta o risco de exacerbações graves e óbito! Na VIA 1 PREFERENCIAL do GINA (Track 1 para adolescentes ≥ 12 anos e adultos em TODOS os degraus Steps 1 a 5): o medicamento de ALÍVIO (resgate nas crises/sintomas) é sempre a combinação em dose baixa de CORTICOIDE INALATÓRIO + FORMOTEROL (ex.: Budesonida + Formoterol | 2019 a 2024) no tratamento de manutenção e alívio da Asma em adultos e adolescentes (Via 1 Preferencial MART: Formoterol + Corticoide Inalatório) e o manejo da Crise Asmática na Emergência? — pois o Formoterol é um LABA que tem início de ação rápido em 1–3 minutos como o salbutamol e duração longa de 12h!): 1) Steps 1 e 2 (Asma leve: sintomas < 4–5 dias/semana): CI + Formoterol em dose baixa APENAS SE NECESSÁRIO (demanda/alívio); 2) Step 3 (sintomas na maioria dos dias ou despertar noturno ≥ 1x/semana): CI + Formoterol em dose baixa de manutenção DIÁRIA + alívio (terapia MART); 3) Step 4 (sintomas diários ou baixa função pulmonar): CI em dose MÉDIA + Formoterol diário + alívio; 4) Step 5 (Asma Grave): CI em dose alta + Formoterol + associar LAMA (Tiotrópio) e fenotipagem para Imunobiológicos (anti-IgE Omalizumabe, anti-IL5 Mepolizumabe/Benralizumabe, anti-IL4R Dupilumabe). Para avaliar o CONTROLE da asma nas últimas 4 semanas (4 perguntas do GINA: sintomas diurnos > 2x/semana? Algum despertar noturno por asma? Uso de resgate SABA > 2x/semana? Alguma limitação das atividades pela asma?): 0 = Bem controlada; 1–2 = Parcialmente controlada; 3–4 = Não controlada. |  |

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