No manejo do HIV / AIDS no Brasil (PCDT Ministério da Saúde), qual é o esquema de TARV inicial de 1ª linha, quando iniciar TARV na coinfecção TB-HIV, quais as profilaxias de Infecções Oportunistas por faixa de CD4 e o diagnóstico diferencial de Neurotoxoplasmose, Neurocriptococose e Pneumocistose (PCP)?

Esquema de TARV Inicial Preferencial do MS para adultos: Tenofovir (TDF — atenção à nefrotoxicidade tubular/Fanconi e perda de massa óssea; se DRC/osteoporose substituir por Abacavir [se HLA-B*5701 negativo] ou Zidovudina AZT [causa anemia macrocítica/neutropenia] ou esquema duplo Lamivudina + Dolutegravir!) + Lamivudina (3TC) + DOLUTEGRAVIR (DTG — inibidor da integrase de alta barreira genética!). Na COINFECÇÃO TUBERCULOSE-HIV: 1) Sempre iniciar PRIMEIRO o tratamento da Tuberculose (RIPE) e, devido à indução do citocromo CYP3A4 pela Rifampicina, é obrigatório DOBRAR A DOSE DO DOLUTEGRAVIR para 50 mg de 12 em 12 horas (até 2 semanas após o término da rifampicina!); 2) Tempo para iniciar a TARV após começar o RIPE: se CD4 < 50 células/mm³, iniciar a TARV precocemente em até 2 SEMANAS (entre o 14º e o 15º dia); se CD4 ≥ 50 células/mm³, iniciar na 8ª semana (ou entre 2 e 8 semanas; mas na Meningite Tuberculosa aguardar 4 a 8 semanas pelo risco de Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune — SIRI — fatal no SNC!). Principais Infecções Oportunistas no HIV conforme a contagem de Linfócitos T-CD4+: 1) Tuberculose e Sarcoma de Kaposi (HHV-8 — placas/nódulos violáceos na pele, palato e pulmão/TGI): ocorrem em QUALQUER nível de CD4!; 2) CD4 500 UI/L e RX/TC com infiltrado intersticial bilateral peri-hilar em 'VIDRO FOSCO' poupando a periferia subpleural e podendo formar pneumatoceles/pneumotórax;

Como investigar a Icterícia Colestática e as Doenças Hepáticas Autoimunes e Metabólicas (Colangite Biliar Primária, Colangite Esclerosante Primária, Hepatite Autoimune, Doença de Wilson e Hemocromatose Hereditária)?

Diferenciação das 5 hepatopatias crônicas especiais: 1) Colangite Biliar Primária — CBP (antiga Cirrose Biliar Primária: acomete pequenos ductos biliares intra-hepáticos interlobulares em MULHERES de meia-idade 40–60 anos): fadiga, PRURIDO intenso que precede a icterícia, xantelasmas, hiperpigmentação, osteoporose, elevação importante de Fosfatase Alcalina (FA) e GGT, aumento de IgM sérica e marcador sorológico patognomônico (presente em 95%): Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA (AMA) positivo! → Tratamento de 1ª escolha que retarda a progressão: Ácido Ursodesoxicólico (UDCA). 2) Colangite Esclerosante Primária — CEP (acomete médios e grandes ductos biliares intra e EXTRA-hepáticos em HOMENS jovens de 30–40 anos, fortemente associada em 70–80% à Retocolite Ulcerativa — RCU!): colestase, colangites de repetição, p-ANCA positivo e achado clássico na Colangio-RM: múltiplas estenoses e dilatações biliares em 'CONTAS DE ROSÁRIO' com altíssimo risco de Colangiocarcinoma! 3) Hepatite Autoimune — HAI (mulheres jovens, elevação acentuada de TGO/TGP e hipergamaglobulinemia às custas de IgG): Tipo 1 (FAN e Anticorpo Anti-Músculo Liso — ASMA positivos) e Tipo 2 (em crianças, Anticorpo Anti-LKM1 positivo) → excelente resposta a Corticoide (Prednisona) + Azatioprina! 4) Doença de WILSON (herança autossômica recessiva do gene ATP7B no cromossomo 13, que impede a excreção biliar do COBRE e sua incorporação à ceruloplasmina, acumulando cobre no fígado, núcleos da base do cérebro e córnea em jovens de 5 a 35 anos!): Tríade clínica de Hepatopatia aguda/crônica (na hepatite fulminante de Wilson há Anemia Hemolítica Coombs-negativa intravascular aguda por liberação maciça de cobre e Fosfatase Alcalina muito baixa!) + Distúrbios Neuropsiquiátricos/extrapiramidais (parkinsonismo juvenil, distonia, disartria, tremor em 'bater de asas') + ANÉIS DE KAYSER-FLEISCHER na membrana de Descemet da córnea ao exame na lâmpada de fenda! Laboratório:

Em Intoxicações Exógenas Agudas na Sala de Emergência, como identificar a Síndrome Tóxica (Colinérgica por Organofosforados/Carbamatos, Anticolinérgica, Simpaticomimética e Opioide) e qual é o Antídoto Específico para cada intoxicação clássica?

1) Síndrome COLINÉRGICA ('Chumbinho' = Carbamato [reversível] ou Inseticidas agrícolas Organofosforados [irreversíveis], que inibem a enzima Acetilcolinesterase gerando acúmulo de acetilcolina nas fendas muscarínicas e nicotínicas): quadro 'molhado' muscarínico (Miose puntiforme, Sialorreia intensa, Broncorreia e broncoespasmo que matam por asfixia, Bradicardia, Lacrimejamento, Sudorese, Vômitos, Diarreia e Incontinência urinária) + quadro nicotínico (FASCICULAÇÕES musculares e fraqueza) → Antídoto de 1ª linha imediato: ATROPINA IV em doses repetidas dobradas a cada 5 min até secar completamente as secreções pulmonares (ausculta pulmonar limpa = 'atropinização', não usar a pupila como parâmetro!) + Pralidoxima (Contrathion — reativa a acetilcolinesterase nos organofosforados!). 2) Síndrome ANTICOLINÉRGICA (Atropina, Escopolamina, Anti-histamínicos H1, Antidepressivos Tricíclicos e planta 'Saia-branca / Trombeteira' Brugmansia): quadro 'seco e quente' ('seco como um osso, quente como uma lebre, vermelho como um pimentão, cego como um morcego e louco como um chapeleiro'): Midríase, Mucosas e pele secas, Hipertermia, Rubor facial, Taquicardia, Retenção urinária (bexigoma), Íleo paralítico e Delirium/agitação → suporte + Benzodiazepínicos (e na intoxicação por Antidepressivos Tricíclicos como Amitriptilina com alargamento do QRS > 100 ms e arritmia ventricular: administrar BICARBONATO DE SÓDIO IV!).

Segundo a última Diretriz do Ministério da Saúde (2024) para Dengue, quais são os Sinais de Alarme e de Choque, e como classificar e hidratar exatamente os Grupos A, B, C e D?

Fases clínicas da Dengue (Flavivírus DENV 1 a 4 transmitido pelo Aedes aegypti): Fase Febril (2–7 dias: febre alta + ≥ 2 sintomas como cefaleia retro-orbitária, mialgia, artralgia, exantema maculopapular pruriginoso, náuseas, prova do laço positiva ou leucopenia); Fase Crítica (inicia-se na DEFERESCÊNCIA da febre, entre o 3º e o 7º dia de doença, marcada pelo aumento da permeabilidade capilar e extravasamento plasmático com HEMOCONCENTRAÇÃO — elevação do hematócrito —, hipoalbuminemia e plaquetopenia!) e Fase de Recuperação. SINAIS DE ALARME da Dengue (definem o GRUPO C!): dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural ou pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotimia (queda ≥ 20 mmHg na PAS ou ≥ 10 mmHg na PAD); hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa (gengivorragia, epistaxe, metrorragia, hematêmese/melena); letargia e/ou irritabilidade; e aumento progressivo do hematócrito! Estadiamento e Hidratação do Ministério da Saúde (2024): 1) GRUPO A (Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial/comorbidade, sem risco social e com Prova do Laço NEGATIVA): acompanhamento AMBULATORIAL (não precisa colher hemograma obrigatório de rotina, salvo critério clínico), Hidratação Oral no domicílio de 60 mL/kg/dia em adultos (sendo 1/3 com Soro de Reidratação Oral nas primeiras 4–6h e 2/3 com líquidos caseiros) + Paracetamol/Dipirona (ESTRITAMENTE PROIBIDOS AAS e AINEs!);

Em Dermatologia Clínica e Infectologia, como diferenciar as Farmacodermias Graves (Síndrome de Stevens-Johnson vs. Necrólise Epidérmica Tóxica — NET vs. Síndrome DRESS), o Pênfigo Vulgar versus Penfigoide Bolhoso e as Micoses Profundas Brasileiras (Paracoccidioidomicose e Esporotricose)?

1) Farmacodermias Graves (desencadeadas 1 a 6 semanas após início de Anticonvulsivantes aromáticos [Carbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital, Lamotrigina], Alopurinol, Sulfonamidas ou AINEs): a) Espectro Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) / Necrólise Epidérmica Tóxica (NET / Síndrome de Lyell): necrose epidérmica com descolamento cutâneo em lâminas (SINAL DE NIKOLSKY POSITIVO — descolamento da epiderme à fricção lateral!) + acometimento grave de ≥ 2 MUCOSAS (erosões hemorrágicas orais, conjuntivais e genitais); diferenciam-se apenas pela porcentagem de Superfície Corporal descolada: SSJ ( 30% da SC — altíssima mortalidade, manejar em Unidade de Queimados suspendendo imediatamente a droga!); b) Síndrome DRESS (Reação a Drogas com Eosinofilia e Sintomas Sistêmicos — 2 a 8 semanas após anticonvulsivante ou alopurinol): Febre alta + Exantema morbiliforme extenso com EDEMA FACIAL importante + Linfadenopatia generalizada + EOSINOFILIA intensa (> 1.500/mm³) ou linfócitos atípicos + Acometimento visceral interno (principalmente HEPATITE aguda, nefrite intersticial, pneumonite ou miocardite, SEM mucosite necrosante!) → suspender droga + Corticoide sistêmico. 2) Doenças Bolhosas Autoimunes: Pênfigo Vulgar (autoanticorpos IgG anti-Desmogleína 3 e 1 intraepidérmicos suprabasais → bolhas FLÁCIDAS que se rompem facilmente deixando exulcerações dolorosas, acometimento de MUCOSA ORAL em quase 100% e Sinal de Nikolsky POSITIVO) versus Penfigoide Bolhoso (mais comum em idosos > 70 anos, anticorpos IgG contra hemidesmossomos na zona da membrana basal subepidérmica → bolhas TENSAS resistentes que não rompem fácil, poupa mucosas e Sinal de Nikolsky NEGATIVO!).

Como diagnosticar e tratar a Tuberculose Pulmonar e Extrapulmonar no Brasil (TRM-TB, esquema básico RIPE, manejo de hepatotoxicidade e efeitos adversos de cada droga, e Tratamento da Infecção Latente — ILTB)?

Busca ativa de Sintomáticos Respiratórios (tosse por ≥ 3 semanas na população geral, ou tosse de QUALQUER duração em populações vulneráveis: PVHIV, privados de liberdade, pessoas em situação de rua, indígenas, contatos de TB bacilífera e profissionais de saúde!). Exame inicial de 1ª escolha: Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB / GeneXpert MTB/RIF em 1 amostra de escarro — detecta o DNA do M. tuberculosis e já informa se há resistência à Rifampicina! Se resistente à rifampicina, solicitar cultura com teste de sensibilidade; o acompanhamento mensal da resposta ao tratamento é feito exclusivamente por BACILOSCOPIA de escarro, e nunca por TRM-TB, pois o PCR detecta bacilos mortos!). Esquema Básico para Adultos e Adolescentes ≥ 10 anos (todos os casos novos pulmonares e extrapulmonares): 6 MESES (2RHZE / 4RH: 2 meses de fase intensiva com Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol em dose fixa combinada Coxcip-4, seguidos de 4 meses de manutenção com Rifampicina + Isoniazida). (Em crianças < 10 anos o esquema NÃO inclui Etambutol pelo risco de neurite óptica difícil de monitorar: faz-se apenas 3 drogas 2RHZ / 4RH!). EXCEÇÕES que exigem 12 MESES de tratamento (2RHZE / 10RH): Tuberculose MENINGOENCEFÁLICA (na qual é obrigatório associar CORTICOIDE — Prednisona ou Dexametasona — nos primeiros 1 a 4 meses para evitar hidrocefalia e sequelas neurológicas!) e Tuberculose OSTEOARTICULAR (Mal de Pott vertebral)! Efeitos adversos clássicos de cada fármaco do RIPE: 1) Rifampicina: suor/urina alaranjados, reduz eficácia dos anticoncepcionais orais, nefrite intersticial aguda e plaquetopenia/anemia hemolítica imune (que obrigam à suspensão definitiva da rifampicina!);

Nas Cefaleias Primárias (Enxaqueca / Migrânea com e sem aura, Cefaleia do Tipo Tensional e Cefaleia em Salvas / Cluster Headache), quais são os critérios diagnósticos, o tratamento abortivo da crise e a profilaxia de cada uma?

Sinais de Alarme para Cefaleia Secundária ('SNOOP' — obrigam a solicitar neuroimagem TC/RM e/ou Líquor!): Sintomas sistêmicos (febre, perda de peso, câncer ou HIV), Sinais Neurológicos focais ou papiledema, Onset súbito explosivo em trovoada ( 50–100 mm → iniciar Prednisona 60 mg/dia imediatamente para evitar cegueira isquêmica irreversível e biopsiar a artéria temporal!], hematoma subdural ou neoplasia) e Pattern change (mudança de padrão, progressiva ou que acorda à noite/piora com Valsalva). Cefaleias Primárias: 1) ENXAQUECA / MIGRÂNEA (mulheres jovens, crises de 4 a 72 horas): dor UNILATERAL, PULSÁTIL (latejante), de intensidade MODERADA A FORTE, que PIORA com atividades físicas rotineiras (subir escadas/caminhar), acompanhada de Náuseas/vômitos E/OU Fotofobia e Fonofobia (em 25% precedida por Aura visual cintilante/escotomas ou sensitiva totalmente reversível que dura de 5 a 60 minutos). Tratamento abortivo da crise de enxaqueca: AINEs/ Triptanos (Sumatriptano, Naratriptano — agonistas serotoninérgicos 5-HT1B/1D vasoconstritores, contraindicados em coronariopatas, AVC e HAS não controlada!) + antiemético; Profilaxia da Enxaqueca (indicada se ≥ 3–4 crises/mês, crises incapacitantes ou enxaqueca hemiplégica; nunca usar triptanos/analgésicos > 10–15 dias/mês pelo risco de Cefaleia por Uso Excessivo de Analgésicos!): Betabloqueadores (PROPRANOLOL, Metoprolol, Atenolol), Antidepressivos Tricíclicos (AMITRIPTILINA), Anticonvulsivantes (TOPIRAMATO — excelente em obesos, mas teratogênico e causa nefrolitíase — ou Ácido Valproico), Bloqueador de canal de cálcio (Flunarizina) ou Anticorpos Monoclonais anti-CGRP (Erenumabe, Galcanezumabe).

Nas Vasculites Sistêmicas Primárias, como classificar e reconhecer por calibre vascular as Vasculites de Grandes Vasos (Arterite Temporal e Takayasu), Médios Vasos (Poliarterite Nodosa e Kawasaki) e Pequenos Vasos (ANCA-positivas: Wegener/GPA, Poliangiíte Microscópica e Churg-Strauss/EGPA; e por Imunocomplexos: Behçet, Crioglobulinemia e IgA)?

1) Grandes Vasos: Arterite de Células Gigantes / Temporal (mulheres > 50 anos, cefaleia temporal, claudicação mandibular, amaurose fugaz/neurite óptica isquêmica anterior e Polimialgia Reumática em 50%) versus Arterite de TAKAYASU ('Doença sem pulso' em mulheres jovens 10 mmHg entre os braços e sopro subclávio/aórtico). 2) Médios Vasos: Poliarterite Nodosa — PAN Clássica (vasculite necrosante transmural fortemente associada à HEPATITE B [HBsAg +]: febre, perda de peso, livedo reticular, mononeurite múltipla, dor abdominal pós-prandial, dor testicular, hipertensão renovascular com microaneurismas renais/mesentéricos na arteriografia, e caracteristicamente POUPA OS PULMÕES e NÃO faz glomerulonefrite —ANCA negativo!). 3) Pequenos Vasos ANCA-Associadas (Pauci-imunes — todas podem fazer Síndrome Pulmão-Rim: Hemorragia Alveolar + GNRP!): a) Granulomatose com Poliangiíte — GPA (**Doença de Wegener**): tríade de Vias Aéreas Superiores (sinusite crônica destrutiva, crostas nasais sanguinolentas, perfuração de septo com 'nariz em sela', estenose subglótica) + Vias Aéreas Inferiores (nódulos pulmonares múltiplos CAVITADOS e hemorragia alveolar) + Rim (GNRP pauci-imune), com anticorpo c-ANCA (anti-Proteinase 3 / PR3) positivo em 90%!; b) Granulomatose Eosinofílica com Poliangiíte — EGPA (**Síndrome de Churg-Strauss**): ASMA grave de início tardio + rinossinusite/pólipos nasais + EOSINOFILIA periférica acentuada (> 10% ou > 1.500/mm³) + infiltrados pulmonares migratórios e mononeurite múltipla (p-ANCA / anti-MPO positivo em 40–50%);

Como interpretar o Exame do Líquor (LCR) nas Meningites Agudas (Bacteriana, Viral, Tuberculosa/Fúngica), qual a antibioticoterapia empírica + Dexametasona por faixa etária e quando indicar Quimioprofilaxia com Rifampicina para os contatos?

Padrões clássicos na Punção Lombar (Líquor normal: límpido 'água de rocha', 2/3 [60%] da glicemia capilar): 1) Meningite BACTERIANA Aguda (Pneumococo [principal causa em adultos e idosos], Meningococo [principal causa em crianças/adolescentes e surtos, cursando com petéquias/púrpura fulminante e Síndrome de Waterhouse-Friderichsen = necrose hemorrágica bilateral das adrenais!] e Listeria monocytogenes [bacilo Gram-positivo intracelular adquirido em queijos/alimentos que acomete Recém-Nascidos 50–60 anos e Imunossuprimidos/Alcoolistas!]): líquor TURVO/purulento, celularidade muito elevada (500 a > 10.000 células/mm³) com predomínio absoluto de POLIMORFONUCLEARES (Neutrófilos > 80%), PROTEÍNA MUITO ELEVADA (> 100–500 mg/dL) e GLICORRAQUIA MUITO BAIXA (< 40 mg/dL ou < 40% da glicemia!); 2) Meningite VIRAL / Asséptica (principal agente: Enterovírus — Coxsackie, Echovírus): líquor límpido, aumento discreto/moderado de células (10 a 500/mm³) com predomínio LINFOMONONUCLEAR (nas primeiras 24h pode ter neutrófilos), proteína normal ou discretamente elevada e GLICOSE NORMAL! (Exceção viral grave: Meningoencefalite Herpética por HSV-1 acometendo o LOBO TEMPORAL com febre, alteração comportamental/psicose, afasia, convulsões e hemácias/xantocromia no líquor → iniciar ACICLOVIR IV imediato!); 3) Meningite TUBERCULOSA e Fúngica (Cryptococcus): curso subagudo, predomínio LINFOMONONUCLEAR (100–500 células/mm³), proteína elevada E GLICOSE BAIXA (< 40 mg/dL)! (Antes de puncionar o líquor, só é obrigatório fazer TC de Crânio se houver sinais de alerta para herniação: Imunossupressão grave/HIV, história de lesão no SNC, Crise convulsiva nova, Papiledema, Rebaixamento do nível de consciência Glasgow < 10–12 ou Déficit neurológico focal!).

Na Reumatologia, como aplicar os Critérios EULAR/ACR 2019 para o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES — FAN de entrada ≥ 1:80, autoanticorpos específicos e classes da Nefrite Lúpica) e diferenciar a Artrite Reumatoide, a Espondilite Anquilosante e a Gota versus Pseudogota?

1) Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES — Critérios EULAR/ACR 2019): o critério de ENTRADA obrigatório é o FAN (Fator Antinuclear) positivo ≥ 1:80 (altíssima sensibilidade > 98%!). Autoanticorpos específicos do LES: Anti-DNA nativo (dupla hélice — dsDNA: 2º mais específico, flutua com a atividade da doença e é o principal marcador de NEFRITE LÚPICA, juntamente com o consumo das frações do complemento C3, C4 e CH50!); Anti-Sm (Smith: o anticorpo MAIS ESPECÍFICO de todos para o LES, não varia com atividade); Anti-P ribossomal (psicose lúpica e hepatite lúpica); Anti-Ro / SSA (Lúpus Neonatal com Bloqueio Atrioventricular Congênito Total no feto exigindo ecocardiograma fetal seriado, Lúpus Cutâneo Subagudo fotossensível, LES que pode ser FAN-negativo e Síndrome de Sjögren secundária com olho seco/boca seca); e Anti-Histona (Lúpus Induzido por Fármacos: Procainamida, Hidralazina, Isoniazida, Metildopa — poupa rins e SNC!). Todos os pacientes com LES devem usar HIDROXICLOROQUINA (salvo retinopatia), que reduz flares, trombose e mortalidade! Nas 6 Classes da Nefrite Lúpica (biópsia renal): a Classe IV (Glomerulonefrite Proliferativa DIFUSA — ≥ 50% dos glomérulos, depósitos subendoteliais em 'alça de arame / wire loops') é a forma MAIS COMUM e MAIS GRAVE (síndrome nefrítica com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, HAS, queda da TFG, anti-dsDNA alto e C3/C4 muito baixos → tratamento de indução com Pulsoterapia de Metilprednisolona + Micofenolato de Mofetila ou Ciclofosfamida!), enquanto a Classe V é a Nefropatia Membranosa Lúpica (síndrome nefrótica pura, podendo ter complemento normal e anti-DNA negativo).

Como diagnosticar o Mieloma Múltiplo (critérios CRAB, proteína M no pico monoclonal gama e Eletroforese de Proteínas) e diferenciar da Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado (MGUS) e da Macroglobulinemia de Waldenström?

O Mieloma Múltiplo é uma neoplasia clonal de PLASMÓCITOS na medula óssea (≥ 10% de plasmócitos clonais) que secretam uma imunoglobulina monoclonal (Componente M — mais comum é IgG [55%], seguido de IgA [25%] e cadeias leves livres kappa/lambda isoladas na urina = Proteína de Bence-Jones [15–20%]; a Eletroforese de Proteínas Séricas mostra um PICO MONOCLONAL estreito de base fina na região da Gamaglobulina!). O diagnóstico clínico clássico baseia-se na tétrade CRAB (lesões de órgãos-alvo em idoso com dor lombar): C = HiperCALCEMIA (Ca > 11 mg/dL por ativação de osteoclastos via RANKL e inibição de osteoblastos, o que explica por que a Cintilografia Óssea é FALSO-NEGATIVA no mieloma e a Fosfatase Alcalina é normal!); R = Insuficiência RENAL (Creatinina > 2 mg/dL ou TFG < 40 mL/min — causada pelo 'Rim do Mieloma' [nefropatia por cilindros de cadeias leves Bence-Jones], hipercalcemia, amiloidose AL e síndrome de Fanconi/ATR tipo II; atenção: a fita reagente comum do EAS só detecta albumina e dá FALSO-NEGATIVO para a proteinúria de cadeias leves de Bence-Jones!); A = ANEMIA normocítica/normocrômica (Hb 100 mm!); e B = Lesões Ósseas OSTEOLÍTICAS em 'saca-bocado' no crânio, vértebras e bacia (ou osteoporose com fraturas patológicas). Na Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado — MGUS (pré-maligna assintomática): pico monoclonal < 3 g/dL, < 10% de plasmócitos na medula e AUSÊNCIA total de critérios CRAB (apenas acompanhar sem quimioterapia!). Já na Macroglobulinemia de Waldenström (linfoma linfoplasmocítico secretor de pentâmeros gigantes de IgM!): cursa com SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDADE sanguínea (cefaleia, turvação visual com veias retinianas em 'salsicha', sangramento mucoso), hepatoesplenomegalia e adenomegalia, mas SEM lesões ósseas líticas e SEM hipercalcemia (tratamento da hiperviscosidade aguda: PLASMAFÉRESE imediata!).

Na Psiquiatria Clínica (provas de Clínica e Preventiva), como manejar a Agitação Psicomotora, o Delirium versus Demência, a Síndrome de Abstinência Alcoólica (Delirium Tremens e Encefalopatia de Wernicke), a Síndrome Neuroléptica Maligna versus Síndrome Serotoninérgica e a Intoxicação por Lítio?

1) Síndrome de Abstinência Alcoólica e Encefalopatia de Wernicke: em todo etilista crônico atendido na emergência, ANTES ou junto de infundir qualquer soro glicosado, é OBRIGATÓRIO administrar TIAMINA (Vitamina B1 — 100 a 500 mg parenteral IV/IM), pois a glicose consome as últimas reservas de B1 precipitando a Encefalopatia Aguda de WERNICKE (tríade clássica: Confusão mental / Encefalopatia + ATAXIA cerebelar da marcha + OFTALMOPLEGIA / Nistagmo pelo par craniano VI abducente; que se não tratada evolui para a psicose amnéstica irreversível de Korsakoff com confabulação!). Na Abstinência Alcoólica (tremores, ansiedade, sudorese e convulsões em 6–48h, podendo evoluir após 48–96h para o DELIRIUM TREMENS: confusão mental, alucinações visuais zoópsicas [ver insetos/bichos na parede], agitação e hiperatividade autonômica grave com febre, taquicardia e hipertensão): o tratamento padrão-ouro que previne convulsões e reduz a mortalidade do Delirium Tremens é o BENZODIAZEPÍNICO (Diazepam ou Clordiazepóxido; ou Lorazepam se for cirrótico/hepatopata grave!). (Atenção: no Delirium comum do idoso hospitalizado — início agudo em horas/dias, curso flutuante e desatenção desencadeado por ITU, pneumonia, desidratação ou fármacos anticolinérgicos, diferente da Demência que é insidiosa e sem desatenção inicial — evita-se benzodiazepínico pois piora o delirium, usando-se medidas ambientais e, se agitação grave com risco, Haloperidol ou Quetiapina em dose baixa!).

Como diferenciar Esclerose Sistêmica (Esclerodermia: Forma Cutânea Difusa vs. Limitada / Síndrome CREST, Crise Renal Esclerodérmica e Hipertensão Arterial Pulmonar), Polimiosite/Dermatomiosite e Síndrome Antifosfolípide (SAF)?

1) Esclerose Sistêmica (tríade patogênica: vasculopatia com Fenômeno de Raynaud em > 95% + autoimunidade + fibrose tecidual com espessamento cutâneo esclerodactilia, microstomia e fácies de passarinho): a) Forma Cutânea LIMITADA (espessamento restrito distalmente aos cotovelos e joelhos + face; associada à Síndrome CREST [Calcinose, Raynaud, Esofagopatia por aperistalse dos 2/3 distais de musculatura lisa com DRGE grave, Esclerodactilia e Telangiectasias]): marcador específico é o Anticorpo ANTI-CENTRÔMERO (padrão nuclear pontilhado centromérico no FAN) e a principal complicação pulmonar tardia é a HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR isolada!; b) Forma Cutânea DIFUSA (espessamento proximal aos cotovelos/joelhos e tronco): marcador específico é o Anticorpo ANTI-TOPOISOMERASE I (Anti-Scl-70) e Anti-RNA polimerase III, associada a DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL FIBROSANTE (alveolite/fibrose basal em vidro fosco e faveolamento — atualmente a principal causa de morte na esclerodermia!) e à CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA (desencadeada pelo uso de corticoides em doses altas > 15 mg/dia de prednisona: emergência hipertensiva maligna + IRA oligúrica + anemia hemolítica microangiopática → o tratamento salvador específico de 1ª escolha na Crise Renal Esclerodérmica é o IECA — Captopril — mesmo que a creatinina esteja subindo!). 2) Miopatias Inflamatórias Idiopáticas (**Dermatomiosite** e Polimiosite): fraqueza muscular PROXIMAL e SIMÉTRICA das cinturas escapular e pélvica (dificuldade para subir escadas, levantar da cadeira e pentear o cabelo) e disfagia alta (terço superior estriado do esôfago), poupando a musculatura ocular (CPK, aldolase, TGO e LDH muito elevados, eletroneuromiografia miopática e anticorpo Anti-Jo-1 ligado à Síndrome Antissintetase com doença pulmonar intersticial e 'mãos de mecânico').

Como diferenciar clinicamente e laboratorialmente a Síndrome de Guillain-Barré (Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda — Dissociação Proteíno-Citológica) da Miastenia Gravis, do Botulismo e da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?

1) Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ (polirradiculoneuropatia periférica autoimune pós-infecciosa precedida em 1–3 semanas por gastroenterite por Campylobacter jejuni — principal gatilho! —, Zika, CMV, Influenza ou vacina): paralisia FLÁCIDA, SIMÉTRICA e ASCENDENTE (inicia-se nas pernas com parestesias e sobe para tronco, membros superiores, musculatura respiratória diafragmática [exigindo monitorar a Capacidade Vital a cada 4–6h pelo risco de insuficiência respiratória hipercápnica!] e VII par facial bilateral + disautonomia grave), marcada ao exame físico por ARREFLEXIA / Hiporreflexia profunda precoce, preservação do nível de consciência e, em geral, preservação esfincteriana! Achado clássico no Líquor (a partir da 1ª–2ª semana): DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA (Proteína liquórica muito elevada > 45–100 mg/dL com celularidade NORMAL ≤ 5 células/mm³!), e na Eletroneuromiografia bloqueio de condução desmielinizante. Tratamento específico modificador da doença (iniciar na incapacidade de deambular ou piora rápida): IMUNOGLOBULINA HUMANA INTRAVENOSA (IGIV por 5 dias) OU PLASMAFÉRESE (têm eficácia idêntica, não devendo associar as duas! Aviso crucial de prova: CORTICOIDES são totalmente INEFICAZES e NÃO devem ser usados na Síndrome de Guillain-Barré!). (Variante de Miller-Fisher — anticorpo anti-GQ1b: tríade de Oftalmoplegia + Ataxia + Arreflexia!).

Como conduzir o choque Anafilático (Anafilaxia) no Pronto-Socorro: critérios diagnósticos, droga salvadora de 1ª escolha (via, local e dose exata da Adrenalina) e observação para reação bifásica?

O diagnóstico de Anafilaxia é eminentemente CLÍNICO (início agudo em minutos a poucas horas de acometimento cutâneo-mucoso [urticária generalizada, prurido, flushing ou angioedema de lábios/língua/úvula] associado a pelo menos 1: Comprometimento Respiratório [dispneia, broncoespasmo/sibilância, estridor laríngeo, hipoxemia] OU Hipotensão arterial/hipoperfusão [PAS < 90 mmHg, síncope, hipotonia, incontinência]; OU, após exposição a alérgeno provável/conhecido, hipotensão isolada ou ≥ 2 sistemas acometidos incluindo sintomas gastrointestinais persistentes como cólicas e vômitos!). A ÚNICA medicação de 1ª linha que salva a vida e reverte o edema de glote, o broncoespasmo e o choque distributivo na anafilaxia é a ADRENALINA (Epinefrina) IMEDIATA! Via, local e dose exata da Adrenalina: administrar por via INTRAMUSCULAR na face ANTEROLATERAL DA COXA (músculo vasto lateral), utilizando a ampola pura (1:1.000 = 1 mg/mL, SEM diluir!) na dose de 0,01 mg/kg: em adultos e adolescentes (> 50 kg) faz-se 0,3 a 0,5 mg IM (0,3 a 0,5 mL da ampola pura); em crianças faz-se 0,01 mg/kg IM (máximo 0,3 mg), podendo repetir a dose IM a cada 5 a 15 minutos se não houver resposta! (NUNCA fazer adrenalina subcutânea pela absorção lenta e NUNCA fazer 1 ampola pura em bolus IV pelo risco de fibrilação ventricular/IAM e hemorragia cerebral!). Medidas adjuvantes (de 2ª linha, que NUNCA substituem nem devem atrasar a Adrenalina IM!): decúbito dorsal com membros inferiores elevados (nunca levantar o paciente subitamente pelo risco de síndrome do coração vazio e PCR!), Oxigênio a 100%, expansão volêmica rápida com Soro Fisiológico 0,9% (20 mL/kg se hipotensão), Beta-2 agonista inalatório (se broncoespasmo persistente), Anti-histamínicos H1/H2 (aliviam apenas urticária/prurido!) e Corticoide sistêmico (Metilprednisolona/Hidrocortisona — atua apenas tardiamente).

Em Onco-Hematologia, como diferenciar as 4 Leucemias (LLA, LMA e Leucemia Promielocítica Aguda M3, LLC e LMC), o Linfoma de Hodgkin versus Não Hodgkin, a Síndrome de Lise Tumoral e a Neutropenia Febril?

1) Leucemias AGUDAS (proliferação clonal de ≥ 20% de BLASTOS na medula óssea com parada de maturação, cursando com quadro agudo de Pancitopenia: anemia + infecções por neutropenia + sangramentos por plaquetopenia, além de infiltração de órgãos): a) Leucemia Linfoblástica Aguda — LLA: neoplasia maligna MAIS COMUM DA INFÂNCIA (pico 2 a 5 anos), cursa com dor óssea/articular (que pode simular artrite idiopática juvenil, mas com pancitopenia/LDH alto!), adenomegalia, hepatoesplenomegalia e infiltração de SNC e testículos (blastos PAS positivos, TdT +, CD10/CD19 + na LLA-B); b) Leucemia Mieloide Aguda — LMA: mais comum em adultos/idosos; o achado patognomônico do mieloblasto no esfregaço é o BASTONETE DE AUER (mieloperoxidase MPO + e Sudan Black +); hiperplasia gengival e cloroma são típicos dos subtipos monocíticos M4/M5; e o subtipo LMA-M3 (**Leucemia Promielocítica Aguda**, translocação t(15;17) com gene de fusão PML-RARA) é uma emergência hematológica que cursa com Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) fulminante e sangramento grave, cujo tratamento específico salvador imediato é o Ácido Transretinoico Total — ATRA (Tretinoína, uma vitamina A que força a maturação dos promielócitos!) associado ao Trióxido de Arsênio! 2) Leucemias CRÔNICAS (células maduras em adultos/idosos): a) Leucemia Mieloide Crônica — LMC (translocação t(9;22) formando o CROMOSSOMO PHILADELPHIA e a tirosina-quinase constitutiva BCR-ABL1!): leucocitose extrema (> 50.000–200.000/mm³) com desvio à esquerda escalonado até mieloblasto, BASOFILIA e eosinofilia acentuadas, fosfatase alcalina leucocitária baixa e ESPLENOMEGALIA de grande monta → tratamento-alvo de 1ª escolha: Inibidor de Tirosina-Quinase (IMATINIBE, Dasatinibe ou Nilotinibe!);

Na Gastroenterologia, como diferenciar clinicamente, endoscopicamente e histopatologicamente a Retocolite Ulcerativa (RCU) da Doença de Crohn nas Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)?

Comparação clássica entre as duas DIIs: 1) Retocolite Ulcerativa (RCU): acomete EXCLUSIVAMENTE a camada MUCOSA e submucosa superficial do CÓLON e RETO (poupando delgado, exceto ileíte de refluxo/backwash), iniciando-se SEMPRE no Reto e progredindo de forma CONTÍNUA, simétrica e ascendente proximalmente, sem áreas de mucosa normal poupada e SEM doença perianal fistulizante; clínica principal é a DIARREIA INVASIVA COM MUCO, PUS E SANGUE (hematoquezia/disenteria com puxo e tenesmo); anticorpo associado: p-ANCA positivo; o tabagismo é fator PROTETOR para RCU; complicações graves: Megacólon Tóxico (dilatação do cólon transverso > 6 cm + sinais sistêmicos tóxicos → corticoide IV + antibiótico, sendo proibido usar opioides/loperamida e colonoscopia!) e alto risco de Adenocarcinoma Colorretal (colonoscopia anual/bienal com biópsias após 8 anos de pancolite; a Proctocolectomia Total é CURATIVA na RCU!); 2) Doença de CROHN: acomete QUALQUER segmento do trato gastrointestinal ('da boca ao ânus', sendo o local mais comum a região ILEOCECAL / íleo terminal e poupando frequentemente o reto!), com padrão DESCONTÍNUO / SALTEADO ('skip lesions' — áreas doentes intercaladas com mucosa normal), inflamação TRANSMURAL (acomete todas as camadas da parede intestinal, gerando úlceras aftoides longitudinais profundas com aspecto de 'PEDRAS DE CALÇAMENTO / Cobblestone', ESTENOSES fibróticas obstrutivas, perfurações e FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicais, enterocutâneas e DOENÇA PERIANAL complexa com fissuras atípicas e fístulas!), e apresenta na biópsia GRANULOMAS NÃO CASEOSOS! Anticorpo associado: ASCA positivo; o tabagismo PIORA a Doença de Crohn (e a cirurgia nunca é curativa no Crohn, devendo-se ressecar o mínimo necessário apenas nas complicações!).

Como diferenciar clinicamente Dengue, Chikungunya e Zika, como manejar a dor articular nas 3 fases da Chikungunya e diagnosticar/tratar a Febre Amarela, a Leptospirose (Síndrome de Weil) e a Febre Maculosa Brasileira?

Comparação das Arboviroses: 1) Dengue: febre alta (39–40 °C por 2–7 dias), mialgia e cefaleia retro-orbitária intensas, plaquetopenia/hemoconcentração acentuadas e risco de choque; 2) Zika (Flavivírus): febre baixa ou ausente, EXANTEMA maculopapular MUITO PRURIGINOSO precoce (já no 1º–2º dia!), CONJUNTIVITE não purulenta hiperêmica e síndrome de Guillain-Barré / Síndrome Congênita do Zika (microcefalia e artrogripose); 3) Chikungunya (Alphavírus): febre alta súbita + POLIARTRALGIA / POLIARTRITE DISTAL SIMÉTRICA INTENSA E INCAPACITANTE (mãos, punhos, tornozelos e pés com edema e tenossinovite) e linfopenia! Manejo da Chikungunya por fase (MS): Fase Aguda (até 14 dias): analgesia escalonada (Dipirona + Paracetamol → Tramadol/Codeína; PROIBIDO usar AINEs, AAS e Corticoides na fase aguda pelo risco de sangramento/dengue e rebote viral!); Fase Pós-Aguda / Subaguda (15 dias a 3 meses): persistindo artrite inflamatória, introduz-se CORTICOIDE oral (Prednisona) ou AINEs; Fase Crônica (> 3 meses — simula Artrite Reumatoide!): Hidroxicloroquina e/ou METOTREXATO! 4) Febre Amarela (Flavivírus, ciclo silvestre no Brasil pelos mosquitos Haemagogus e Sabethes, tendo os macacos bugios como sentinelas epizootias): evolução bifásica (período de infecção → remissão → período de intoxicação em 15%): tríade de ICTERÍCIA + INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (albuminúria maciça, oligúria) + HEMORRAGIAS (hematêmese 'vômito negro') com SINAL DE FAGET (dissociação pulso-temperatura: febre alta com bradicardia relativa!) e transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) extremamente elevadas (> 1.000–5.000 UI/L, com TGO > TGP!).

Quais são os critérios legais e clínicos para o Diagnóstico de Morte Encefálica no Brasil segundo a Resolução CFM nº 2.173/2017?

Pela Resolução CFM 2.173/2017, o protocolo de Morte Encefálica é OBRIGATÓRIO para todos os pacientes em coma não perceptivo e apneia (independentemente de ser ou não doador de órgãos, sendo a notificação compulsória à Central Estadual de Transplantes — CNCDO; quem conversa sobre doação de órgãos com a família só pode ser a equipe treinada da CIHDOTT/OPO e apenas APÓS o fechamento definitivo do protocolo!). Pré-requisitos obrigatórios antes de abrir o protocolo: 1) Presença de lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte encefálica; 2) Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico (afastar sedativos depressores do SNC, bloqueadores neuromusculares e distúrbios metabólicos/ácido-básicos/endócrinos graves); 3) Tratamento e observação em hospital pelo período mínimo de 6 HORAS após o estabelecimento do coma (se a causa for encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-PCR, o período mínimo de observação antes de iniciar o protocolo é de 24 HORAS!); e 4) Temperatura corporal (esofágica, vesical ou retal) > 35 °C, Saturação arterial de O2 > 94% e Pressão Arterial Sistólica ≥ 100 mmHg (ou PAM ≥ 65 mmHg para ≥ 16 anos). Etapas obrigatórias para fechar o diagnóstico (3 pilares): 1) DOIS Exames Clínicos Neurológicos (confirmando Coma não perceptivo Glasgow 3 + Ausência de TODOS os reflexos de tronco encefálico: fotomotor pupilar, córneo-palpebral, oculocefálico, vestíbulo-calórico e reflexo de tosse; a presença de reflexos medulares espinhais como reflexo patelar, sinal de Babinski ou sinal de Lázaro NÃO exclui morte encefálica!), realizados por 2 médicos diferentes especificamente capacitados (nenhum deles pode pertencer à equipe de captação/transplante!).

Em Medicina Transfusional, quais são os limiares restritivos de transfusão de Concentrado de Hemácias e de Plaquetas, e como diferenciar e conduzir as Reações Transfusionais Agudas (Reação Hemolítica Aguda ABO, Reação Febril Não Hemolítica, TRALI vs. TACO e Anafilaxia por deficiência de IgA)?

Limiares transfusionais: Concentrado de Hemácias (1 unidade eleva a Hb em ~1 g/dL e o Ht em ~3%): estratégia RESTRITIVA (transfundir apenas se Hb < 7,0 g/dL em pacientes estáveis inclusive em UTI e HDA; ou Hb < 8,0 g/dL em cirurgia ortopédica/cardíaca ou síndrome coronariana aguda/doença cardiovascular!). Concentrado de Plaquetas (transfusão profilática sem sangramento): < 10.000/mm³ em pacientes clínico-oncológicos estáveis (ou < 20.000 se febre/sepse); < 50.000/mm³ antes de grandes cirurgias, punção lombar ou procedimentos invasivos (e < 100.000/mm³ antes de neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica de câmara posterior!). Diante de QUALQUER Reação Transfusional Aguda (durante ou até 24h após a transfusão), a 1ª CONDUTA IMEDIATA UNIVERSAL é: INTERROMPER IMEDIATAMENTE A TRANSFUSÃO, manter o acesso venoso aberto com Soro Fisiológico 0,9%, checar a identificação da bolsa/paciente à beira do leito e notificar o banco de sangue! Diferenciação das Reações Agudas: 1) Reação Febril Não Hemolítica (a reação transfusional MAIS COMUM de todas! Causada por citocinas acumuladas na bolsa pelo estoque de leucócitos ou anticorpos antileucocitários): elevação da temperatura ≥ 1 °C (febre e calafrios) SEM hemólise e SEM instabilidade hemodinâmica → tratamento com antitérmico (Dipirona/Paracetamol) e prevenção futura com hemocomponentes DESLEUCOCITADOS (filtrados)! 2) Reação Urlicariforme / Alérgica Leve (prurido e placas de urticária sem broncoespasmo/hipotensão): é a ÚNICA reação em que, após pausar a infusão e administrar Anti-histamínico com desaparecimento dos sintomas, permite-se RETOMAR a transfusão da mesma bolsa! (Na Anafilaxia Grave — comum em pacientes com Deficiência Seletiva de IgA que possuem anticorpos anti-IgA —, trata-se com Adrenalina IM e previne-se usando hemocomponentes LAVADOS!).

Na Hematologia, como diferenciar laboratorialmente (VCM, RDW, Reticulócitos e Cinética do Ferro) a Anemia Ferropriva da Anemia da Doença Crônica (Inflamação), da Talassemia Minor e da Anemia Sideroblástica?

Nas Anemias Microcíticas e Hipocrômicas (VCM < 80 fL e HCM < 27 pg, todas hipoproliferativas com Reticulócitos normais/baixos): 1) ANEMIA FERROPRIVA (causa mais comum de anemia no mundo: carência nutricional em lactentes ou perda sanguínea crônica gastrointestinal/ginecológica em adultos; clínica de queilite angular, glossite atrófica, coiloníquia [unhas em colher], perversão do apetite [pica/pagofagia] e disfagia por membrana esofágica superior = Síndrome de Plummer-Vinson): é o estágio final da depleção de ferro, cursando com FERRITINA SÉRICA BAIXA ( 360–400 mcg/dL — fígado faminto produz mais transferrina!), Saturação de Transferrina BAIXA ( 15% = intensa anisocitose!) e TROMBOCITOSE reacional no hemograma! Tratamento: Sulfato Ferroso VO (100–200 mg de ferro elementar/dia longe das refeições com suco cítrico; o 1º parâmetro a subir com o tratamento é a contagem de RETICULÓCITOS com pico em 5 a 10 dias, a hemoglobina normaliza em 6–8 semanas e o ferro deve ser mantido por mais 3 a 6 meses após normalizar a Hb até a Ferritina atingir ≥ 30–50 ng/mL!).

Na Hepatologia (Cirrose Hepática e Hipertensão Portal), como aplicar o GASA na Paracentese Diagnóstica da Ascite, diagnosticar e tratar a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE — profilaxia de síndrome hepatorrenal com Albumina), a Encefalopatia Hepática e as Sorologias das Hepatites Virais B e C?

Em todo paciente cirrótico que interna com ascite nova ou descompensação clínica, é obrigatória a PARACENTESE DIAGNÓSTICA: 1) Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA = Albumina Sérica - Albumina do Líquido Ascítico): se GASA ≥ 1,1 g/dL, confirma-se HIPERTENSÃO PORTAL (transudato sinusoidal: Cirrose Hepática [proteína total do líquido ascítico < 2,5 g/dL], Insuficiência Cardíaca Direita ou Síndrome de Budd-Chiari [proteína do líquido ≥ 2,5 g/dL!]); se GASA 5 litros retirados, repor obrigatoriamente 6 a 8 g de ALBUMINA IV para cada litro total retirado para prevenir disfunção circulatória pós-paracentese!). 2) Peritonite Bacteriana Espontânea — PBE (infecção monobacteriana por translocação intestinal de Escherichia coli ou Klebsiella pneumoniae, sem foco cirúrgico intra-abdominal): o diagnóstico é fechado pela contagem de POLIMORFONUCLEARES (Neutrófilos) no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³ (mesmo que a cultura venha negativa!). (Atenção: se a cultura for polimicrobiana ou tiver ≥ 2 dos Critérios de Runyon no líquido ascítico [Proteína total > 1 g/dL, Glicose limite superior sérico], trata-se de Peritonite Bacteriana SECUNDÁRIA por perfuração de víscera oca → solicitar TC de abdome e cirurgia!).

Nas Anemias Hemolíticas (Reticulocitose, aumento de LDH e Bilirrubina Indireta e queda da Haptoglobina), como diferenciar a Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI Quente vs. Fria pelo Coombs Direto), a Esferocitose Hereditária, a Deficiência de G6PD e a Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN)?

Tríade laboratorial de toda Hemólise: Reticulocitose acentuada (> 2%) + Aumento de LDH e Bilirrubina Indireta + Queda acentuada da HAPTOGLOBINA sérica (que se liga à hemoglobina livre!). O 1º exame para classificar a anemia hemolítica é o Teste da Antiglobulina Direta (COOMBS DIRETO): 1) COOMBS DIRETO POSITIVO = Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI): a) Por Anticorpos QUENTES (IgG — 75% dos casos, hemólise extravascular esplênica gerando microesferócitos; secundária a Lúpus, Leucemia Linfocítica Crônica — LLC —, linfomas ou fármacos como Metildopa e Penicilina) → tratamento de 1ª linha: CORTICOIDE (Prednisona 1 mg/kg/dia), 2ª linha Rituximabe ou Esplenectomia; b) Por Anticorpos FRIOS / Crioaglutininas (IgM + C3d — hemólise intravascular e acrocianose ao frio; secundária a infecção por Mycoplasma pneumoniae, Mononucleose infecciosa EBV ou Macroglobulinemia de Waldenström) → evitar frio e Rituximabe (corticoide e esplenectomia NÃO funcionam na IgM!). 2) COOMBS DIRETO NEGATIVO (Anemias Hemolíticas Não Imunes): a) Esferocitose Hereditária (defeito de proteínas do citoesqueleto da membrana eritrocitária: espectrina/anquirina): única anemia que apresenta CHCM ELEVADO (> 36 g/dL!), microesferócitos, esplenomegalia e cálculo biliar de bilirrubinato em jovens → confirma-se pela Curva de Fragilidade Osmótica ou teste da EMA por citometria de fluxo e trata-se nos casos moderados/graves com ESPLENECTOMIA (após 5–6 anos de idade com vacinação prévia para encapsulados!); b) Deficiência de G6PD (herança ligada ao X recessiva — meninos): crises de hemólise intravascular aguda oxidativa desencadeadas por infecções, ingestão de feijão-fava ou drogas oxidantes (Primaquina, Dapsona, Sulfas, Nitrofurantoína, Rasburicase e Azul de Metileno), com achado clássico de Hemácias MORDIDAS (Bite cells) e Corpúsculos de HEINZ;

Nos Distúrbios da Hemostasia e Trombocitopenias, como diferenciar Hemostasia Primária (PTI, PTT, SHU e Doença de von Willebrand) de Hemostasia Secundária (Hemofilias A e B, Varfarina e CIVD) pelos exames de Coagulograma (Plaquetas, TS, TAP/RNI e TTPa)?

1) Distúrbios da HEMOSTASIA PRIMÁRIA (Plaquetas e Fator de von Willebrand — sangramento cutâneo-mucoso superficial imediato: petéquias, púrpuras, equimoses pequenas, epistaxe, gengivorragia e menorragia): a) Trombocitopenia Imune Primária — PTI (destruição esplênica de plaquetas opsonizadas por autoanticorpos IgG anti-GPIIb/IIIa; em crianças é aguda pós-viral e autolimitada em 80–90%; em adultos é crônica): PLAQUETOPENIA ISOLADA (com série vermelha, leucócitos e coagulograma 100% normais e ausência de esplenomegalia; é diagnóstico de exclusão após descartar HIV, HCV, H. pylori, Lúpus e pseudoplaquetopenia por agregação in vitro no tubo de EDTA — sempre olhar esfregaço e colher no citrato!). Na PTI sem sangramento ativo, SÓ se inicia tratamento farmacológico (1ª linha: Corticoide — Prednisona ou Dexametasona; se sangramento grave com risco à vida: Transfusão de Plaquetas + Imunoglobulina IV + Metilprednisolona!) se a contagem de plaquetas for < 20.000 a 30.000/mm³!; b) Púrpura Trombocitopênica Trombótica — PTT (deficiência grave da metaloprotease ADAMTS13 < 10%, acumulando multímeros gigantes de von Willebrand que formam microtrombos plaquetários): Pêntade de Moschcowitz = Anemia Hemolítica Microangiopática (Coombs negativo com ESQUIZÓCITOS no esfregaço!) + Plaquetopenia grave + Sintomas NEUROLÓGICOS flutuantes (cefaleia, confusão, convulsão, AVC) + Febre + Insuficiência Renal (com TAP e TTPa NORMAIS, o que diferencia a PTT da CIVD!) → Conduta salvadora de emergência na PTT: PLASMAFÉRESE terapêutica imediata + Corticoide (na PTT e na Trombocitopenia Induzida por Heparina [HIT], a transfusão de plaquetas é ESTRITAMENTE CONTRAINDICADA, pois alimenta a formação de microtrombos arteriais letais!);

Como diferenciar nas Anemias Macrocíticas (VCM > 100 fL) a Anemia Megaloblástica por Deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina — Anemia Perniciosa) da Deficiência de Ácido Fólico (Folato) quanto à clínica neurológica e exames laboratoriais (Homocisteína e Ácido Metilmalônico)?

Na Anemia Megaloblástica (VCM frequentemente > 110 fL, por defeito na síntese de DNA com assincronia de maturação núcleo-citoplasmática), o hemograma e o esfregaço de sangue periférico são idênticos na falta de B12 ou Folato: MACROCITOSE oval (macro-ovalócitos), PANCITOPENIA leve/moderada, RDW aumentado, eritropoiese ineficaz (hemólise intramedular na medula hipercelular → elevação importante de LDH e Bilirrubina Indireta com reticulócitos baixos!) e o achado patognomônico no sangue periférico: NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS (plurissegmentados com ≥ 5 ou 6 lóbulos nucleares!). Diferenciação entre Vitamina B12 (Cobalamina, absorvida no ÍLEO TERMINAL ligada ao Fator Intrínseco produzido pelas células parietais do fundo/corpo gástrico; estoques hepáticos duram 3 a 5 anos; causas: Anemia Perniciosa [autoanticorpos Anti-Fator Intrínseco — mais específico! — e Anti-Célula Parietal com gastrite atrófica], dieta vegana estrita, cirurgia bariátrica/gastrectomia, ressecção ileal/Crohn, uso crônico de Metformina ou IBPs e botriocefalíase por Diphyllobothrium latum) versus Ácido Fólico (Vitamina B9, absorvido no JEJUNO proximal; estoques duram apenas 2 a 4 meses; causas: alcoolismo crônico/desnutrição, gestação, hemólise crônica/anemia falciforme e uso de Metotrexato, Fenitoína ou Sulfametoxazol-Trimetoprima): 1) Clínica NEUROLÓGICA: ocorre EXCLUSIVAMENTE na deficiência de VITAMINA B12 (o folato NUNCA causa síndrome neurológica! Na falta de B12 ocorre a Degeneração Combinada Subaguda da Medula Espinhal por desmielinização do funículo posterior [perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva / ataxia sensitiva / Romberg +] E do trato corticoespinhal lateral [fraqueza piramidal espástica e Babinski +], além de neuropatia periférica e demência reversível! Aviso: dar ácido fólico isolado para quem tem falta de B12 corrige a anemia mas agrava o quadro neurológico e pode causar hipocalemia aguda ao iniciar reposição de B12

Como diferenciar no AVC Hemorrágico a Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP

1) Hemorragia Intraparenquimatosa Espontânea (HIP

Como manejar o Estado de Mal Epiléptico (Status Epilepticus) na Sala de Emergência (1ª, 2ª e 3ª linhas farmacológicas) e escolher o anticonvulsivante crônico nas Epilepsias Focais versus Generalizadas (Ausência e Mioclônica Juvenil)?

Define-se Estado de Mal Epiléptico (EME) convulsivo operacionalmente por qualquer crise epiléptica contínua com duração ≥ 5 MINUTOS OU ≥ 2 crises sequenciais sem recuperação completa da consciência entre elas! Algoritmo cronológico de tratamento na emergência: 1) Estabilização ABC, O2, monitorização e checagem imediata da GLICEMIA CAPILAR (se hipoglicemia: Tiamina 100 mg IV seguida de Glicose 50% IV!); 2) 1ª LINHA (5 a 10 min): BENZODIAZEPÍNICO imediato (se tiver acesso venoso: DIAZEPAM 10 mg IV lento [0,15–0,2 mg/kg] ou Lorazepam IV; se NÃO tiver acesso venoso ainda: MIDAZOLAM 10 mg INTRAMUSCULAR, intranasal ou bucal — pode-se repetir a dose do benzodiazepínico mais 1 única vez após 5 minutos se a crise não cessar!); 3) 2ª LINHA (10 a 20 min — se persistir após 2 doses de benzodiazepínico = EME Estabelecido): administrar Droga Antiepiléptica de Ataque IV: FENITOÍNA 20 mg/kg IV diluída exclusivamente em Soro Fisiológico 0,9% (pois precipita no soro glicosado! Velocidade máxima 50 mg/min monitorando ECG e PA pelo risco de arritmia e hipotensão), Ácido Valproico IV, Levetiracetam IV ou Fenobarbital IV (20 mg/kg — preferido no período neonatal!); 4) 3ª LINHA (> 30 min — EME Refratário): INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL + Anestesia Geral em UTI com infusão contínua de Midazolam, Propofol ou Tiopental sob monitorização com EEG contínuo! Escolha do Anticonvulsivante no tratamento ambulatorial da Epilepsia: 1) Crises Epilépticas FOCAIS: Carbamazepina, Lamotrigina ou Levetiracetam;

Na Neurologia de Emergência, como manejar o Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo (AVCi — TC sem contraste, metas de PA, critérios e janela para Trombólise IV com Alteplase/Tenecteplase e Trombectomia Mecânica) e diferenciar as Síndromes Vasculares (ACA, ACM, ACP e Tronco)?

Diante de déficit neurológico focal súbito (escala NIHSS): o 1º exame imediato (em até 20–25 min da chegada) é a TOMOGRAFIA DE CRÂNIO SEM CONTRASTE para excluir sangramento (no AVC isquêmico hiperagudo nas primeiras horas a TC sem contraste é frequentemente NORMAL, ou mostra o sinal da artéria cerebral média hiperdensa e perda da diferenciação córtico-subcortical insular; uma TC normal com clínica de AVC fecha o diagnóstico para trombolisar!). Síndromes Vasculares: 1) Artéria Cerebral Média — ACM (mais comum!): hemiparesia e hemi-hipoestesia contralateral de predomínio BRAQUIOFACIAL (face e braço > perna) + desvio conjugado do olhar olhando para o lado da lesão + AFASIA de Broca (motora/expressão, no giro frontal inferior dominante esquerdo) ou de Wernicke (sensitiva/compreensão, no giro temporal superior esquerdo) ou Heminegligência espacial (se hemisfério não dominante direito); 2) Artéria Cerebral Anterior — ACA: déficit motor/sensitivo contralateral de predomínio CRURAL (perna > braço) + abulia/incontinência urinária; 3) Artéria Cerebral Posterior — ACP: Hemianopsia Homônima Contralateral (poupando a mácula); 4) Circulação Posterior / Tronco Encefálico: Síndromes Cruzadas / Alternas (acometimento de par craniano IPSILATERAL + hemiparesia/hemi-hipoestesia CONTRALATERAL; na Síndrome Bulbar Lateral de Wallenberg por oclusão da PICA há disfagia/rouquidão, vertigem, ataxia cerebelar e síndrome de Horner ipsilaterais + perda térmica/dolorosa na hemiface ipsilateral e no hemicorpo contralateral, SEM déficit motor piramidal!). Conduta de Reperfusão no AVC Isquêmico Agudo: 1) TROMBÓLISE ENDOVENOSA com Alteplase (rtPA 0,9 mg/kg, máximo 90 mg, sendo 10% em bolus e 90% em 1h — ou Tenecteplase 0,25 mg/kg): indicada na janela de até 4,5 HORAS do início dos sintomas (ou do último momento em que foi visto bem; no Wake-up Stroke com tempo desconhecido, pode-se trombolisar se houver mismatch DWI-FLAIR na Ressonância!).

Na Gastroenterologia Alta, como diagnosticar e tratar a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE — sinais de alarme para EDA), a Infecção pelo Helicobacter pylori (esquema quádruplo vs. tríplice) e a Doença Celíaca?

1) Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): na presença de sintomas típicos (PIROSE retroesternal e REGURGITAÇÃO ácida) em paciente jovem (< 40–45 anos) SEM Sinais de Alarme, o diagnóstico é CLÍNICO e autoriza teste terapêutico empírico com Inibidor da Bomba de Prótons (IBP — Omeprazol/Pantoprazol 30 min antes do café por 4–8 semanas). Solicita-se Endoscopia Digestiva Alta (EDA) imediata se houver qualquer SINAL DE ALARME (Disfagia, Odinofagia, Perda ponderal inexplicada, Anemia ferropriva, Sangramento digestivo [hematêmese/melena], Vômitos persistentes, Massa epigástrica ou Idade ≥ 40–45 anos / história familiar de câncer gástrico!). Como a EDA é normal em > 50% dos pacientes com DRGE (DRGE não erosiva), o PADRÃO-OURO definitivo para quantificar o refluxo ácido patológico (especialmente antes de indicar cirurgia antirrefluxo de Fundoplicatura de Nissen a 360° ou parcial de Toupet/Lind se esofagomanometria mostrar hipomotilidade esofágica!) é a pHMETRIA ESOFÁGICA DE 24 HORAS (ou Impedâncio-pHmetria)! 2) Helicobacter pylori (bacilo Gram-negativo espiralado produtor de urease que coloniza o antro gástrico; antes de testar para controle de cura — ≥ 4 semanas após o fim do tratamento por Teste Respiratório da Ureia Marcada com C13 ou Pesquisa do Antígeno Fecal — ou na EDA pelo teste da urease/histologia, deve-se suspender IBP por 2 semanas e antibióticos por 4 semanas!): Esquema de Erradicação de 1ª Linha no Brasil (IV Consenso Brasileiro de H. pylori): Claritromicina 500 mg 12/12h + Amoxicilina 1 g 12/12h + IBP em dose plena 12/12h por 14 DIAS! (Nota crucial: na erradicação do H. pylori no Linfoma MALT gástrico de baixo grau em estágio inicial, apenas erradicar a bactéria cura o linfoma em 75–80% dos casos sem precisar de quimioterapia nem cirurgia!).

Como diagnosticar e tratar a Malária no Brasil (Plasmodium vivax vs. Plasmodium falciparum vs. P. malariae), a Leishmaniose Visceral (Calazar) e a Hanseníase (Paucibacilar vs. Multibacilar e Reações Hansênicas Tipo 1 e Tipo 2)?

1) Malária (região Amazônica 99%, vetor Anopheles darlingi, exame padrão-ouro: Gota Espessa!): a) Plasmodium VIVAX (mais comum no Brasil — ~80–85%, febre terçã benigna a cada 48h, forma hipnozoítos hepáticos latentes responsáveis por recaídas tardias!): tratamento com Cloroquina (3 dias) + PRIMAQUINA por 7 ou 14 dias (ou Tafenoquina dose única — a Primaquina/Tafenoquina elimina os hipnozoítos hepáticos, mas é ESTRITAMENTE CONTRAINDICADA em gestantes, lactentes < 6 meses e na deficiência de G6PD pelo risco de hemólise intravascular grave; na gestante com P. vivax trata-se apenas com Cloroquina!); b) Plasmodium FALCIPARUM (febre terçã maligna, infecta hemácias de todas as idades causando citoaderência microvascular, malária cerebral, IRA, edema pulmonar e hipoglicemia): na forma não complicada trata-se com Terapia Combinada baseada em Artemisinina — ACT (Arteméter + Lumefantrina ou Artesunato + Mefloquina por 3 dias + dose única de Primaquina gametocida); na Malária GRAVE e Complicada (qualquer espécie, inclusive em gestantes!), o tratamento de emergência de escolha é o ARTESUNATO INTRAVENOSO! 2) Leishmaniose Visceral / Calazar (protozoário Leishmania infantum chagasi transmitido pelo flebotomíneo Lutzomyia longipalpis / mosquito-palha, tendo o cão como principal reservatório doméstico): febre arrastada (> 2–4 sem), emagrecimento/caquexia, palidez cutâneo-mucosa e HEPATOESPLENOMEGALIA VOLUMOSA febril, cursando no laboratório com PANCITOPENIA (anemia, leucopenia com neutropenia e plaquetopenia) + HIPOALBUMINEMIA e HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL acentuada (inversão da relação albumina/globulina)! Diagnóstico: teste rápido rK39 ou aspirado de medula óssea visualizando formas amastigotas nos macrófagos.

Na Neurologia Cognitiva e Distúrbios do Movimento, como diferenciar a Doença de Parkinson Idiopática do Tremor Essencial e dos Parkinsonismos Atípicos/Secundários, e as Demências (Alzheimer, Vascular, Corpúsculos de Lewy, Frontotemporal e Hidrocefalia de Pressão Normal — Tríade de Hakim-Adams)?

1) Síndrome Parkinsoniana (definida pela presença obrigatória de BRADICINESIA [lentidão e redução progressiva da amplitude dos movimentos] associada a pelo menos 1 dos seguintes: Tremor de REPOUSO assimétrico em 'contar moedas' de 4–6 Hz que diminui na ação, Rigidez plástica em 'RODA DENTEADA' e Instabilidade Postural [que na Doença de Parkinson verdadeira é tardia!]): na Doença de PARKINSON Idiopática (degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra mesencefálica com corpúsculos intracitoplasmáticos de alfa-sinucleína = Corpúsculos de Lewy; sintomas pré-motores anos antes: anosmia, constipação e transtorno comportamental do sono REM), o quadro é ASSIMÉTRICO (começa de um lado!) e apresenta resposta dramática e sustentada à LEVODOPA (+ Carbidopa ou Benserazida)! Diferenciar do TREMOR ESSENCIAL (distúrbio do movimento mais comum de todos, autossômico dominante familiar): tremor de AÇÃO E POSTURAL BILATERAL SIMÉTRICO nas mãos e cabeça, SEM bradicinesia e SEM rigidez, que melhora com pequenas doses de álcool e trata-se com PROPRANOLOL ou Primidona! (Suspeitar de Parkinsonismo Secundário Medicamentoso — simétrico — pelo uso de Antipsicóticos/Haloperidol, Metoclopramida, Cinariizina ou Flunarizina!).

Nos Acidentes por Animais Peçonhentos no Brasil (Serpentes: Bothrops/Jararaca, Crotalus/Cascavel, Lachesis/Surucucu e Micrurus/Coral; e Escorpião Tityus serrulatus), como identificar o gênero pela clínica e prescrever o Soro Antiveneno específico?

Em qualquer acidente ofídico: lavar com água e sabão, manter o membro elevado/estendido, hidratar vigorosamente e NUNCA fazer torniquete/garrote, incisão ou sucção! A dose do Soro Antiveneno (sempre por via INTRAVENOSA) varia conforme a gravidade (Leve, Moderado ou Grave), mas é IGUAL PARA ADULTOS E CRIANÇAS (pois neutraliza a quantidade de veneno inoculada!). Os 4 Gêneros de Serpentes Peçonhentas no Brasil: 1) Acidente BOTRÓPICO (Jararaca, Jararacuçu, Urutu — responsável por 85 a 90% dos acidentes ofídicos no Brasil!; fosseta loreal presente e cauda lisa): o veneno tem 3 ações: PROTEOLÍTICA / Inflamatória aguda intensa no local da picada (dor intensa imediata, edema tenso ascendente, equimose, bolhas/flictenas e necrose/síndrome compartimental) + COAGULANTE (consome fibrinogênio gerando incoagulabilidade sanguínea) + HEMORRÁGICA (gengivorragia, epistaxe, hematúria) e IRA → Soro Antibotrópico (SAB: Leve 2–4 ampolas; Moderado 4–8; Grave 12 ampolas); 2) Acidente LAQUÉTICO (Surucucu-pico-de-jaca — maior serpente peçonhenta das Américas, restrita à Floresta Amazônica e Mata Atlântica; fosseta loreal e cauda com escamas eriçadas e espinho terminal): igual ao botrópico (proteolítico + coagulante + hemorrágico), MAS soma-se uma AÇÃO VAGAL / PARASSIMPATICOMIMÉTICA (bradicardia, hipotensão, cólicas abdominais, vômitos e diarreia!) → Soro Antilaquético ou Antibotrópico-Laquético (10 a 20 ampolas);

Clínica Médica II (Infectologia Tropical Brasileira, Gastroenterologia, Reumatologia, Neurologia e Hematologia): Dengue (Grupos A–D MS), Tuberculose, HIV, Arboviroses, Cirrose, AVC e Anemias

Temas campeões das provas brasileiras em Clínica Médica II: Infectologia e Medicina Tropical do Ministério da Saúde (Dengue Grupos A–D, Chikungunya, Zika, Febre Amarela, Leptospirose, Malária, Calazar, Tuberculose, Hanseníase e HIV/AIDS), Hepatologia/Gastro (Cirrose, PBE, Hepatites Virais, DII), Reumatologia (LES, AR, Gota, Espondiloartrites, Vasculites), Neurologia (AVC Isquêmico/Hemorrágico, Meningites, Guillain-Barré, Miastenia, Cefaleias) e Hematologia (Anemias, Leucemias, Linfomas, Mieloma e Hemostasia).

Level: advanced
Languages: pt-br → pt-br
Cards: 32
Markdown: Clínica Médica II (Infectologia Tropical Brasileira, Gastroenterologia, Reumatologia, Neurologia e Hematologia): Dengue (Grupos A–D MS), Tuberculose, HIV, Arboviroses, Cirrose, AVC e Anemias (.md)

Flashcards (32)

#	Front (Term / Question)	Back (Definition / Answer)	Example
1	No manejo do HIV / AIDS no Brasil (PCDT Ministério da Saúde), qual é o esquema de TARV inicial de 1ª linha, quando iniciar TARV na coinfecção TB-HIV, quais as profilaxias de Infecções Oportunistas por faixa de CD4 e o diagnóstico diferencial de Neurotoxoplasmose, Neurocriptococose e Pneumocistose (PCP)?	Esquema de TARV Inicial Preferencial do MS para adultos: Tenofovir (TDF — atenção à nefrotoxicidade tubular/Fanconi e perda de massa óssea; se DRC/osteoporose substituir por Abacavir [se HLA-B*5701 negativo] ou Zidovudina AZT [causa anemia macrocítica/neutropenia] ou esquema duplo Lamivudina + Dolutegravir!) + Lamivudina (3TC) + DOLUTEGRAVIR (DTG — inibidor da integrase de alta barreira genética!). Na COINFECÇÃO TUBERCULOSE-HIV: 1) Sempre iniciar PRIMEIRO o tratamento da Tuberculose (RIPE) e, devido à indução do citocromo CYP3A4 pela Rifampicina, é obrigatório DOBRAR A DOSE DO DOLUTEGRAVIR para 50 mg de 12 em 12 horas (até 2 semanas após o término da rifampicina!); 2) Tempo para iniciar a TARV após começar o RIPE: se CD4 < 50 células/mm³, iniciar a TARV precocemente em até 2 SEMANAS (entre o 14º e o 15º dia); se CD4 ≥ 50 células/mm³, iniciar na 8ª semana (ou entre 2 e 8 semanas; mas na Meningite Tuberculosa aguardar 4 a 8 semanas pelo risco de Síndrome Inflamatória da Reconstituição Imune — SIRI — fatal no SNC!). Principais Infecções Oportunistas no HIV conforme a contagem de Linfócitos T-CD4+: 1) Tuberculose e Sarcoma de Kaposi (HHV-8 — placas/nódulos violáceos na pele, palato e pulmão/TGI): ocorrem em QUALQUER nível de CD4!; 2) CD4 < 200 células/mm³: Pneumocistose Pulmonar — PCP (fungo Pneumocystis jirovecii: dispneia progressiva subaguda em semanas, tosse seca, febre, exame pulmonar pobre com hipoxemia acentuada/dessaturação ao esforço, LDH sérico elevado > 500 UI/L e RX/TC com infiltrado intersticial bilateral peri-hilar em 'VIDRO FOSCO' poupando a periferia subpleural e podendo formar pneumatoceles/pneumotórax;
2	Como investigar a Icterícia Colestática e as Doenças Hepáticas Autoimunes e Metabólicas (Colangite Biliar Primária, Colangite Esclerosante Primária, Hepatite Autoimune, Doença de Wilson e Hemocromatose Hereditária)?	Diferenciação das 5 hepatopatias crônicas especiais: 1) Colangite Biliar Primária — CBP (antiga Cirrose Biliar Primária: acomete pequenos ductos biliares intra-hepáticos interlobulares em MULHERES de meia-idade 40–60 anos): fadiga, PRURIDO intenso que precede a icterícia, xantelasmas, hiperpigmentação, osteoporose, elevação importante de Fosfatase Alcalina (FA) e GGT, aumento de IgM sérica e marcador sorológico patognomônico (presente em 95%): Anticorpo ANTI-MITOCÔNDRIA (AMA) positivo! → Tratamento de 1ª escolha que retarda a progressão: Ácido Ursodesoxicólico (UDCA). 2) Colangite Esclerosante Primária — CEP (acomete médios e grandes ductos biliares intra e EXTRA-hepáticos em HOMENS jovens de 30–40 anos, fortemente associada em 70–80% à Retocolite Ulcerativa — RCU!): colestase, colangites de repetição, p-ANCA positivo e achado clássico na Colangio-RM: múltiplas estenoses e dilatações biliares em 'CONTAS DE ROSÁRIO' com altíssimo risco de Colangiocarcinoma! 3) Hepatite Autoimune — HAI (mulheres jovens, elevação acentuada de TGO/TGP e hipergamaglobulinemia às custas de IgG): Tipo 1 (FAN e Anticorpo Anti-Músculo Liso — ASMA positivos) e Tipo 2 (em crianças, Anticorpo Anti-LKM1 positivo) → excelente resposta a Corticoide (Prednisona) + Azatioprina! 4) Doença de WILSON (herança autossômica recessiva do gene ATP7B no cromossomo 13, que impede a excreção biliar do COBRE e sua incorporação à ceruloplasmina, acumulando cobre no fígado, núcleos da base do cérebro e córnea em jovens de 5 a 35 anos!): Tríade clínica de Hepatopatia aguda/crônica (na hepatite fulminante de Wilson há Anemia Hemolítica Coombs-negativa intravascular aguda por liberação maciça de cobre e Fosfatase Alcalina muito baixa!) + Distúrbios Neuropsiquiátricos/extrapiramidais (parkinsonismo juvenil, distonia, disartria, tremor em 'bater de asas') + ANÉIS DE KAYSER-FLEISCHER na membrana de Descemet da córnea ao exame na lâmpada de fenda! Laboratório:
3	Em Intoxicações Exógenas Agudas na Sala de Emergência, como identificar a Síndrome Tóxica (Colinérgica por Organofosforados/Carbamatos, Anticolinérgica, Simpaticomimética e Opioide) e qual é o Antídoto Específico para cada intoxicação clássica?	1) Síndrome COLINÉRGICA ('Chumbinho' = Carbamato [reversível] ou Inseticidas agrícolas Organofosforados [irreversíveis], que inibem a enzima Acetilcolinesterase gerando acúmulo de acetilcolina nas fendas muscarínicas e nicotínicas): quadro 'molhado' muscarínico (Miose puntiforme, Sialorreia intensa, Broncorreia e broncoespasmo que matam por asfixia, Bradicardia, Lacrimejamento, Sudorese, Vômitos, Diarreia e Incontinência urinária) + quadro nicotínico (FASCICULAÇÕES musculares e fraqueza) → Antídoto de 1ª linha imediato: ATROPINA IV em doses repetidas dobradas a cada 5 min até secar completamente as secreções pulmonares (ausculta pulmonar limpa = 'atropinização', não usar a pupila como parâmetro!) + Pralidoxima (Contrathion — reativa a acetilcolinesterase nos organofosforados!). 2) Síndrome ANTICOLINÉRGICA (Atropina, Escopolamina, Anti-histamínicos H1, Antidepressivos Tricíclicos e planta 'Saia-branca / Trombeteira' Brugmansia): quadro 'seco e quente' ('seco como um osso, quente como uma lebre, vermelho como um pimentão, cego como um morcego e louco como um chapeleiro'): Midríase, Mucosas e pele secas, Hipertermia, Rubor facial, Taquicardia, Retenção urinária (bexigoma), Íleo paralítico e Delirium/agitação → suporte + Benzodiazepínicos (e na intoxicação por Antidepressivos Tricíclicos como Amitriptilina com alargamento do QRS > 100 ms e arritmia ventricular: administrar BICARBONATO DE SÓDIO IV!).
4	Segundo a última Diretriz do Ministério da Saúde (2024) para Dengue, quais são os Sinais de Alarme e de Choque, e como classificar e hidratar exatamente os Grupos A, B, C e D?	Fases clínicas da Dengue (Flavivírus DENV 1 a 4 transmitido pelo Aedes aegypti): Fase Febril (2–7 dias: febre alta + ≥ 2 sintomas como cefaleia retro-orbitária, mialgia, artralgia, exantema maculopapular pruriginoso, náuseas, prova do laço positiva ou leucopenia); Fase Crítica (inicia-se na DEFERESCÊNCIA da febre, entre o 3º e o 7º dia de doença, marcada pelo aumento da permeabilidade capilar e extravasamento plasmático com HEMOCONCENTRAÇÃO — elevação do hematócrito —, hipoalbuminemia e plaquetopenia!) e Fase de Recuperação. SINAIS DE ALARME da Dengue (definem o GRUPO C!): dor abdominal intensa (referida ou à palpação) e contínua; vômitos persistentes; acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural ou pericárdico); hipotensão postural e/ou lipotimia (queda ≥ 20 mmHg na PAS ou ≥ 10 mmHg na PAD); hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal; sangramento de mucosa (gengivorragia, epistaxe, metrorragia, hematêmese/melena); letargia e/ou irritabilidade; e aumento progressivo do hematócrito! Estadiamento e Hidratação do Ministério da Saúde (2024): 1) GRUPO A (Dengue sem sinais de alarme, sem condição especial/comorbidade, sem risco social e com Prova do Laço NEGATIVA): acompanhamento AMBULATORIAL (não precisa colher hemograma obrigatório de rotina, salvo critério clínico), Hidratação Oral no domicílio de 60 mL/kg/dia em adultos (sendo 1/3 com Soro de Reidratação Oral nas primeiras 4–6h e 2/3 com líquidos caseiros) + Paracetamol/Dipirona (ESTRITAMENTE PROIBIDOS AAS e AINEs!);
5	Em Dermatologia Clínica e Infectologia, como diferenciar as Farmacodermias Graves (Síndrome de Stevens-Johnson vs. Necrólise Epidérmica Tóxica — NET vs. Síndrome DRESS), o Pênfigo Vulgar versus Penfigoide Bolhoso e as Micoses Profundas Brasileiras (Paracoccidioidomicose e Esporotricose)?	1) Farmacodermias Graves (desencadeadas 1 a 6 semanas após início de Anticonvulsivantes aromáticos [Carbamazepina, Fenitoína, Fenobarbital, Lamotrigina], Alopurinol, Sulfonamidas ou AINEs): a) Espectro Síndrome de Stevens-Johnson (SSJ) / Necrólise Epidérmica Tóxica (NET / Síndrome de Lyell): necrose epidérmica com descolamento cutâneo em lâminas (SINAL DE NIKOLSKY POSITIVO — descolamento da epiderme à fricção lateral!) + acometimento grave de ≥ 2 MUCOSAS (erosões hemorrágicas orais, conjuntivais e genitais); diferenciam-se apenas pela porcentagem de Superfície Corporal descolada: SSJ (< 10% da SC), Sobreposição SSJ/NET (10% a 30% da SC) e NET (> 30% da SC — altíssima mortalidade, manejar em Unidade de Queimados suspendendo imediatamente a droga!); b) Síndrome DRESS (Reação a Drogas com Eosinofilia e Sintomas Sistêmicos — 2 a 8 semanas após anticonvulsivante ou alopurinol): Febre alta + Exantema morbiliforme extenso com EDEMA FACIAL importante + Linfadenopatia generalizada + EOSINOFILIA intensa (> 1.500/mm³) ou linfócitos atípicos + Acometimento visceral interno (principalmente HEPATITE aguda, nefrite intersticial, pneumonite ou miocardite, SEM mucosite necrosante!) → suspender droga + Corticoide sistêmico. 2) Doenças Bolhosas Autoimunes: Pênfigo Vulgar (autoanticorpos IgG anti-Desmogleína 3 e 1 intraepidérmicos suprabasais → bolhas FLÁCIDAS que se rompem facilmente deixando exulcerações dolorosas, acometimento de MUCOSA ORAL em quase 100% e Sinal de Nikolsky POSITIVO) versus Penfigoide Bolhoso (mais comum em idosos > 70 anos, anticorpos IgG contra hemidesmossomos na zona da membrana basal subepidérmica → bolhas TENSAS resistentes que não rompem fácil, poupa mucosas e Sinal de Nikolsky NEGATIVO!).
6	Como diagnosticar e tratar a Tuberculose Pulmonar e Extrapulmonar no Brasil (TRM-TB, esquema básico RIPE, manejo de hepatotoxicidade e efeitos adversos de cada droga, e Tratamento da Infecção Latente — ILTB)?	Busca ativa de Sintomáticos Respiratórios (tosse por ≥ 3 semanas na população geral, ou tosse de QUALQUER duração em populações vulneráveis: PVHIV, privados de liberdade, pessoas em situação de rua, indígenas, contatos de TB bacilífera e profissionais de saúde!). Exame inicial de 1ª escolha: Teste Rápido Molecular para Tuberculose (TRM-TB / GeneXpert MTB/RIF em 1 amostra de escarro — detecta o DNA do M. tuberculosis e já informa se há resistência à Rifampicina! Se resistente à rifampicina, solicitar cultura com teste de sensibilidade; o acompanhamento mensal da resposta ao tratamento é feito exclusivamente por BACILOSCOPIA de escarro, e nunca por TRM-TB, pois o PCR detecta bacilos mortos!). Esquema Básico para Adultos e Adolescentes ≥ 10 anos (todos os casos novos pulmonares e extrapulmonares): 6 MESES (2RHZE / 4RH: 2 meses de fase intensiva com Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida + Etambutol em dose fixa combinada Coxcip-4, seguidos de 4 meses de manutenção com Rifampicina + Isoniazida). (Em crianças < 10 anos o esquema NÃO inclui Etambutol pelo risco de neurite óptica difícil de monitorar: faz-se apenas 3 drogas 2RHZ / 4RH!). EXCEÇÕES que exigem 12 MESES de tratamento (2RHZE / 10RH): Tuberculose MENINGOENCEFÁLICA (na qual é obrigatório associar CORTICOIDE — Prednisona ou Dexametasona — nos primeiros 1 a 4 meses para evitar hidrocefalia e sequelas neurológicas!) e Tuberculose OSTEOARTICULAR (Mal de Pott vertebral)! Efeitos adversos clássicos de cada fármaco do RIPE: 1) Rifampicina: suor/urina alaranjados, reduz eficácia dos anticoncepcionais orais, nefrite intersticial aguda e plaquetopenia/anemia hemolítica imune (que obrigam à suspensão definitiva da rifampicina!);
7	Nas Cefaleias Primárias (Enxaqueca / Migrânea com e sem aura, Cefaleia do Tipo Tensional e Cefaleia em Salvas / Cluster Headache), quais são os critérios diagnósticos, o tratamento abortivo da crise e a profilaxia de cada uma?	Sinais de Alarme para Cefaleia Secundária ('SNOOP' — obrigam a solicitar neuroimagem TC/RM e/ou Líquor!): Sintomas sistêmicos (febre, perda de peso, câncer ou HIV), Sinais Neurológicos focais ou papiledema, Onset súbito explosivo em trovoada (< 1 min = HSA!), Older age (início de cefaleia nova após os 50 anos → pensar em Arterite Temporal de Células Gigantes [claudicação de mandíbula, artéria temporal espessada, polimialgia reumática, VHS > 50–100 mm → iniciar Prednisona 60 mg/dia imediatamente para evitar cegueira isquêmica irreversível e biopsiar a artéria temporal!], hematoma subdural ou neoplasia) e Pattern change (mudança de padrão, progressiva ou que acorda à noite/piora com Valsalva). Cefaleias Primárias: 1) ENXAQUECA / MIGRÂNEA (mulheres jovens, crises de 4 a 72 horas): dor UNILATERAL, PULSÁTIL (latejante), de intensidade MODERADA A FORTE, que PIORA com atividades físicas rotineiras (subir escadas/caminhar), acompanhada de Náuseas/vômitos E/OU Fotofobia e Fonofobia (em 25% precedida por Aura visual cintilante/escotomas ou sensitiva totalmente reversível que dura de 5 a 60 minutos). Tratamento abortivo da crise de enxaqueca: AINEs/ Triptanos (Sumatriptano, Naratriptano — agonistas serotoninérgicos 5-HT1B/1D vasoconstritores, contraindicados em coronariopatas, AVC e HAS não controlada!) + antiemético; Profilaxia da Enxaqueca (indicada se ≥ 3–4 crises/mês, crises incapacitantes ou enxaqueca hemiplégica; nunca usar triptanos/analgésicos > 10–15 dias/mês pelo risco de Cefaleia por Uso Excessivo de Analgésicos!): Betabloqueadores (PROPRANOLOL, Metoprolol, Atenolol), Antidepressivos Tricíclicos (AMITRIPTILINA), Anticonvulsivantes (TOPIRAMATO — excelente em obesos, mas teratogênico e causa nefrolitíase — ou Ácido Valproico), Bloqueador de canal de cálcio (Flunarizina) ou Anticorpos Monoclonais anti-CGRP (Erenumabe, Galcanezumabe).
8	Nas Vasculites Sistêmicas Primárias, como classificar e reconhecer por calibre vascular as Vasculites de Grandes Vasos (Arterite Temporal e Takayasu), Médios Vasos (Poliarterite Nodosa e Kawasaki) e Pequenos Vasos (ANCA-positivas: Wegener/GPA, Poliangiíte Microscópica e Churg-Strauss/EGPA; e por Imunocomplexos: Behçet, Crioglobulinemia e IgA)?	1) Grandes Vasos: Arterite de Células Gigantes / Temporal (mulheres > 50 anos, cefaleia temporal, claudicação mandibular, amaurose fugaz/neurite óptica isquêmica anterior e Polimialgia Reumática em 50%) versus Arterite de TAKAYASU ('Doença sem pulso' em mulheres jovens < 40 anos: claudicação de membros superiores, ausência/assimetria de pulsos radiais/braquiais, diferença de PA > 10 mmHg entre os braços e sopro subclávio/aórtico). 2) Médios Vasos: Poliarterite Nodosa — PAN Clássica (vasculite necrosante transmural fortemente associada à HEPATITE B [HBsAg +]: febre, perda de peso, livedo reticular, mononeurite múltipla, dor abdominal pós-prandial, dor testicular, hipertensão renovascular com microaneurismas renais/mesentéricos na arteriografia, e caracteristicamente POUPA OS PULMÕES e NÃO faz glomerulonefrite —ANCA negativo!). 3) Pequenos Vasos ANCA-Associadas (Pauci-imunes — todas podem fazer Síndrome Pulmão-Rim: Hemorragia Alveolar + GNRP!): a) Granulomatose com Poliangiíte — GPA (Doença de Wegener): tríade de Vias Aéreas Superiores (sinusite crônica destrutiva, crostas nasais sanguinolentas, perfuração de septo com 'nariz em sela', estenose subglótica) + Vias Aéreas Inferiores (nódulos pulmonares múltiplos CAVITADOS e hemorragia alveolar) + Rim (GNRP pauci-imune), com anticorpo c-ANCA (anti-Proteinase 3 / PR3) positivo em 90%!; b) Granulomatose Eosinofílica com Poliangiíte — EGPA (Síndrome de Churg-Strauss): ASMA grave de início tardio + rinossinusite/pólipos nasais + EOSINOFILIA periférica acentuada (> 10% ou > 1.500/mm³) + infiltrados pulmonares migratórios e mononeurite múltipla (p-ANCA / anti-MPO positivo em 40–50%);
9	Como interpretar o Exame do Líquor (LCR) nas Meningites Agudas (Bacteriana, Viral, Tuberculosa/Fúngica), qual a antibioticoterapia empírica + Dexametasona por faixa etária e quando indicar Quimioprofilaxia com Rifampicina para os contatos?	Padrões clássicos na Punção Lombar (Líquor normal: límpido 'água de rocha', < 4–5 células/mm³ linfomononucleares, proteína 15–45 mg/dL e glicose > 2/3 [60%] da glicemia capilar): 1) Meningite BACTERIANA Aguda (Pneumococo [principal causa em adultos e idosos], Meningococo [principal causa em crianças/adolescentes e surtos, cursando com petéquias/púrpura fulminante e Síndrome de Waterhouse-Friderichsen = necrose hemorrágica bilateral das adrenais!] e Listeria monocytogenes [bacilo Gram-positivo intracelular adquirido em queijos/alimentos que acomete Recém-Nascidos < 1–3 meses, Gestantes, Idosos > 50–60 anos e Imunossuprimidos/Alcoolistas!]): líquor TURVO/purulento, celularidade muito elevada (500 a > 10.000 células/mm³) com predomínio absoluto de POLIMORFONUCLEARES (Neutrófilos > 80%), PROTEÍNA MUITO ELEVADA (> 100–500 mg/dL) e GLICORRAQUIA MUITO BAIXA (< 40 mg/dL ou < 40% da glicemia!); 2) Meningite VIRAL / Asséptica (principal agente: Enterovírus — Coxsackie, Echovírus): líquor límpido, aumento discreto/moderado de células (10 a 500/mm³) com predomínio LINFOMONONUCLEAR (nas primeiras 24h pode ter neutrófilos), proteína normal ou discretamente elevada e GLICOSE NORMAL! (Exceção viral grave: Meningoencefalite Herpética por HSV-1 acometendo o LOBO TEMPORAL com febre, alteração comportamental/psicose, afasia, convulsões e hemácias/xantocromia no líquor → iniciar ACICLOVIR IV imediato!); 3) Meningite TUBERCULOSA e Fúngica (Cryptococcus): curso subagudo, predomínio LINFOMONONUCLEAR (100–500 células/mm³), proteína elevada E GLICOSE BAIXA (< 40 mg/dL)! (Antes de puncionar o líquor, só é obrigatório fazer TC de Crânio se houver sinais de alerta para herniação: Imunossupressão grave/HIV, história de lesão no SNC, Crise convulsiva nova, Papiledema, Rebaixamento do nível de consciência Glasgow < 10–12 ou Déficit neurológico focal!).
10	Na Reumatologia, como aplicar os Critérios EULAR/ACR 2019 para o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES — FAN de entrada ≥ 1:80, autoanticorpos específicos e classes da Nefrite Lúpica) e diferenciar a Artrite Reumatoide, a Espondilite Anquilosante e a Gota versus Pseudogota?	1) Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES — Critérios EULAR/ACR 2019): o critério de ENTRADA obrigatório é o FAN (Fator Antinuclear) positivo ≥ 1:80 (altíssima sensibilidade > 98%!). Autoanticorpos específicos do LES: Anti-DNA nativo (dupla hélice — dsDNA: 2º mais específico, flutua com a atividade da doença e é o principal marcador de NEFRITE LÚPICA, juntamente com o consumo das frações do complemento C3, C4 e CH50!); Anti-Sm (Smith: o anticorpo MAIS ESPECÍFICO de todos para o LES, não varia com atividade); Anti-P ribossomal (psicose lúpica e hepatite lúpica); Anti-Ro / SSA (Lúpus Neonatal com Bloqueio Atrioventricular Congênito Total no feto exigindo ecocardiograma fetal seriado, Lúpus Cutâneo Subagudo fotossensível, LES que pode ser FAN-negativo e Síndrome de Sjögren secundária com olho seco/boca seca); e Anti-Histona (Lúpus Induzido por Fármacos: Procainamida, Hidralazina, Isoniazida, Metildopa — poupa rins e SNC!). Todos os pacientes com LES devem usar HIDROXICLOROQUINA (salvo retinopatia), que reduz flares, trombose e mortalidade! Nas 6 Classes da Nefrite Lúpica (biópsia renal): a Classe IV (Glomerulonefrite Proliferativa DIFUSA — ≥ 50% dos glomérulos, depósitos subendoteliais em 'alça de arame / wire loops') é a forma MAIS COMUM e MAIS GRAVE (síndrome nefrítica com hematúria dismórfica, cilindros hemáticos, HAS, queda da TFG, anti-dsDNA alto e C3/C4 muito baixos → tratamento de indução com Pulsoterapia de Metilprednisolona + Micofenolato de Mofetila ou Ciclofosfamida!), enquanto a Classe V é a Nefropatia Membranosa Lúpica (síndrome nefrótica pura, podendo ter complemento normal e anti-DNA negativo).
11	Como diagnosticar o Mieloma Múltiplo (critérios CRAB, proteína M no pico monoclonal gama e Eletroforese de Proteínas) e diferenciar da Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado (MGUS) e da Macroglobulinemia de Waldenström?	O Mieloma Múltiplo é uma neoplasia clonal de PLASMÓCITOS na medula óssea (≥ 10% de plasmócitos clonais) que secretam uma imunoglobulina monoclonal (Componente M — mais comum é IgG [55%], seguido de IgA [25%] e cadeias leves livres kappa/lambda isoladas na urina = Proteína de Bence-Jones [15–20%]; a Eletroforese de Proteínas Séricas mostra um PICO MONOCLONAL estreito de base fina na região da Gamaglobulina!). O diagnóstico clínico clássico baseia-se na tétrade CRAB (lesões de órgãos-alvo em idoso com dor lombar): C = HiperCALCEMIA (Ca > 11 mg/dL por ativação de osteoclastos via RANKL e inibição de osteoblastos, o que explica por que a Cintilografia Óssea é FALSO-NEGATIVA no mieloma e a Fosfatase Alcalina é normal!); R = Insuficiência RENAL (Creatinina > 2 mg/dL ou TFG < 40 mL/min — causada pelo 'Rim do Mieloma' [nefropatia por cilindros de cadeias leves Bence-Jones], hipercalcemia, amiloidose AL e síndrome de Fanconi/ATR tipo II; atenção: a fita reagente comum do EAS só detecta albumina e dá FALSO-NEGATIVO para a proteinúria de cadeias leves de Bence-Jones!); A = ANEMIA normocítica/normocrômica (Hb < 10 g/dL com hemácias empilhadas em 'ROULEAUX' no esfregaço e VHS extremamente elevado > 100 mm!); e B = Lesões Ósseas OSTEOLÍTICAS em 'saca-bocado' no crânio, vértebras e bacia (ou osteoporose com fraturas patológicas). Na Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado — MGUS (pré-maligna assintomática): pico monoclonal < 3 g/dL, < 10% de plasmócitos na medula e AUSÊNCIA total de critérios CRAB (apenas acompanhar sem quimioterapia!). Já na Macroglobulinemia de Waldenström (linfoma linfoplasmocítico secretor de pentâmeros gigantes de IgM!): cursa com SÍNDROME DE HIPERVISCOSIDADE sanguínea (cefaleia, turvação visual com veias retinianas em 'salsicha', sangramento mucoso), hepatoesplenomegalia e adenomegalia, mas SEM lesões ósseas líticas e SEM hipercalcemia (tratamento da hiperviscosidade aguda: PLASMAFÉRESE imediata!).
12	Na Psiquiatria Clínica (provas de Clínica e Preventiva), como manejar a Agitação Psicomotora, o Delirium versus Demência, a Síndrome de Abstinência Alcoólica (Delirium Tremens e Encefalopatia de Wernicke), a Síndrome Neuroléptica Maligna versus Síndrome Serotoninérgica e a Intoxicação por Lítio?	1) Síndrome de Abstinência Alcoólica e Encefalopatia de Wernicke: em todo etilista crônico atendido na emergência, ANTES ou junto de infundir qualquer soro glicosado, é OBRIGATÓRIO administrar TIAMINA (Vitamina B1 — 100 a 500 mg parenteral IV/IM), pois a glicose consome as últimas reservas de B1 precipitando a Encefalopatia Aguda de WERNICKE (tríade clássica: Confusão mental / Encefalopatia + ATAXIA cerebelar da marcha + OFTALMOPLEGIA / Nistagmo pelo par craniano VI abducente; que se não tratada evolui para a psicose amnéstica irreversível de Korsakoff com confabulação!). Na Abstinência Alcoólica (tremores, ansiedade, sudorese e convulsões em 6–48h, podendo evoluir após 48–96h para o DELIRIUM TREMENS: confusão mental, alucinações visuais zoópsicas [ver insetos/bichos na parede], agitação e hiperatividade autonômica grave com febre, taquicardia e hipertensão): o tratamento padrão-ouro que previne convulsões e reduz a mortalidade do Delirium Tremens é o BENZODIAZEPÍNICO (Diazepam ou Clordiazepóxido; ou Lorazepam se for cirrótico/hepatopata grave!). (Atenção: no Delirium comum do idoso hospitalizado — início agudo em horas/dias, curso flutuante e desatenção desencadeado por ITU, pneumonia, desidratação ou fármacos anticolinérgicos, diferente da Demência que é insidiosa e sem desatenção inicial — evita-se benzodiazepínico pois piora o delirium, usando-se medidas ambientais e, se agitação grave com risco, Haloperidol ou Quetiapina em dose baixa!).
13	Como diferenciar Esclerose Sistêmica (Esclerodermia: Forma Cutânea Difusa vs. Limitada / Síndrome CREST, Crise Renal Esclerodérmica e Hipertensão Arterial Pulmonar), Polimiosite/Dermatomiosite e Síndrome Antifosfolípide (SAF)?	1) Esclerose Sistêmica (tríade patogênica: vasculopatia com Fenômeno de Raynaud em > 95% + autoimunidade + fibrose tecidual com espessamento cutâneo esclerodactilia, microstomia e fácies de passarinho): a) Forma Cutânea LIMITADA (espessamento restrito distalmente aos cotovelos e joelhos + face; associada à Síndrome CREST [Calcinose, Raynaud, Esofagopatia por aperistalse dos 2/3 distais de musculatura lisa com DRGE grave, Esclerodactilia e Telangiectasias]): marcador específico é o Anticorpo ANTI-CENTRÔMERO (padrão nuclear pontilhado centromérico no FAN) e a principal complicação pulmonar tardia é a HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR isolada!; b) Forma Cutânea DIFUSA (espessamento proximal aos cotovelos/joelhos e tronco): marcador específico é o Anticorpo ANTI-TOPOISOMERASE I (Anti-Scl-70) e Anti-RNA polimerase III, associada a DOENÇA PULMONAR INTERSTICIAL FIBROSANTE (alveolite/fibrose basal em vidro fosco e faveolamento — atualmente a principal causa de morte na esclerodermia!) e à CRISE RENAL ESCLERODÉRMICA (desencadeada pelo uso de corticoides em doses altas > 15 mg/dia de prednisona: emergência hipertensiva maligna + IRA oligúrica + anemia hemolítica microangiopática → o tratamento salvador específico de 1ª escolha na Crise Renal Esclerodérmica é o IECA — Captopril — mesmo que a creatinina esteja subindo!). 2) Miopatias Inflamatórias Idiopáticas (Dermatomiosite e Polimiosite): fraqueza muscular PROXIMAL e SIMÉTRICA das cinturas escapular e pélvica (dificuldade para subir escadas, levantar da cadeira e pentear o cabelo) e disfagia alta (terço superior estriado do esôfago), poupando a musculatura ocular (CPK, aldolase, TGO e LDH muito elevados, eletroneuromiografia miopática e anticorpo Anti-Jo-1 ligado à Síndrome Antissintetase com doença pulmonar intersticial e 'mãos de mecânico').
14	Como diferenciar clinicamente e laboratorialmente a Síndrome de Guillain-Barré (Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória Aguda — Dissociação Proteíno-Citológica) da Miastenia Gravis, do Botulismo e da Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA)?	1) Síndrome de GUILLAIN-BARRÉ (polirradiculoneuropatia periférica autoimune pós-infecciosa precedida em 1–3 semanas por gastroenterite por Campylobacter jejuni — principal gatilho! —, Zika, CMV, Influenza ou vacina): paralisia FLÁCIDA, SIMÉTRICA e ASCENDENTE (inicia-se nas pernas com parestesias e sobe para tronco, membros superiores, musculatura respiratória diafragmática [exigindo monitorar a Capacidade Vital a cada 4–6h pelo risco de insuficiência respiratória hipercápnica!] e VII par facial bilateral + disautonomia grave), marcada ao exame físico por ARREFLEXIA / Hiporreflexia profunda precoce, preservação do nível de consciência e, em geral, preservação esfincteriana! Achado clássico no Líquor (a partir da 1ª–2ª semana): DISSOCIAÇÃO PROTEÍNO-CITOLÓGICA (Proteína liquórica muito elevada > 45–100 mg/dL com celularidade NORMAL ≤ 5 células/mm³!), e na Eletroneuromiografia bloqueio de condução desmielinizante. Tratamento específico modificador da doença (iniciar na incapacidade de deambular ou piora rápida): IMUNOGLOBULINA HUMANA INTRAVENOSA (IGIV por 5 dias) OU PLASMAFÉRESE (têm eficácia idêntica, não devendo associar as duas! Aviso crucial de prova: CORTICOIDES são totalmente INEFICAZES e NÃO devem ser usados na Síndrome de Guillain-Barré!). (Variante de Miller-Fisher — anticorpo anti-GQ1b: tríade de Oftalmoplegia + Ataxia + Arreflexia!).
15	Como conduzir o choque Anafilático (Anafilaxia) no Pronto-Socorro: critérios diagnósticos, droga salvadora de 1ª escolha (via, local e dose exata da Adrenalina) e observação para reação bifásica?	O diagnóstico de Anafilaxia é eminentemente CLÍNICO (início agudo em minutos a poucas horas de acometimento cutâneo-mucoso [urticária generalizada, prurido, flushing ou angioedema de lábios/língua/úvula] associado a pelo menos 1: Comprometimento Respiratório [dispneia, broncoespasmo/sibilância, estridor laríngeo, hipoxemia] OU Hipotensão arterial/hipoperfusão [PAS < 90 mmHg, síncope, hipotonia, incontinência]; OU, após exposição a alérgeno provável/conhecido, hipotensão isolada ou ≥ 2 sistemas acometidos incluindo sintomas gastrointestinais persistentes como cólicas e vômitos!). A ÚNICA medicação de 1ª linha que salva a vida e reverte o edema de glote, o broncoespasmo e o choque distributivo na anafilaxia é a ADRENALINA (Epinefrina) IMEDIATA! Via, local e dose exata da Adrenalina: administrar por via INTRAMUSCULAR na face ANTEROLATERAL DA COXA (músculo vasto lateral), utilizando a ampola pura (1:1.000 = 1 mg/mL, SEM diluir!) na dose de 0,01 mg/kg: em adultos e adolescentes (> 50 kg) faz-se 0,3 a 0,5 mg IM (0,3 a 0,5 mL da ampola pura); em crianças faz-se 0,01 mg/kg IM (máximo 0,3 mg), podendo repetir a dose IM a cada 5 a 15 minutos se não houver resposta! (NUNCA fazer adrenalina subcutânea pela absorção lenta e NUNCA fazer 1 ampola pura em bolus IV pelo risco de fibrilação ventricular/IAM e hemorragia cerebral!). Medidas adjuvantes (de 2ª linha, que NUNCA substituem nem devem atrasar a Adrenalina IM!): decúbito dorsal com membros inferiores elevados (nunca levantar o paciente subitamente pelo risco de síndrome do coração vazio e PCR!), Oxigênio a 100%, expansão volêmica rápida com Soro Fisiológico 0,9% (20 mL/kg se hipotensão), Beta-2 agonista inalatório (se broncoespasmo persistente), Anti-histamínicos H1/H2 (aliviam apenas urticária/prurido!) e Corticoide sistêmico (Metilprednisolona/Hidrocortisona — atua apenas tardiamente).
16	Em Onco-Hematologia, como diferenciar as 4 Leucemias (LLA, LMA e Leucemia Promielocítica Aguda M3, LLC e LMC), o Linfoma de Hodgkin versus Não Hodgkin, a Síndrome de Lise Tumoral e a Neutropenia Febril?	1) Leucemias AGUDAS (proliferação clonal de ≥ 20% de BLASTOS na medula óssea com parada de maturação, cursando com quadro agudo de Pancitopenia: anemia + infecções por neutropenia + sangramentos por plaquetopenia, além de infiltração de órgãos): a) Leucemia Linfoblástica Aguda — LLA: neoplasia maligna MAIS COMUM DA INFÂNCIA (pico 2 a 5 anos), cursa com dor óssea/articular (que pode simular artrite idiopática juvenil, mas com pancitopenia/LDH alto!), adenomegalia, hepatoesplenomegalia e infiltração de SNC e testículos (blastos PAS positivos, TdT +, CD10/CD19 + na LLA-B); b) Leucemia Mieloide Aguda — LMA: mais comum em adultos/idosos; o achado patognomônico do mieloblasto no esfregaço é o BASTONETE DE AUER (mieloperoxidase MPO + e Sudan Black +); hiperplasia gengival e cloroma são típicos dos subtipos monocíticos M4/M5; e o subtipo LMA-M3 (Leucemia Promielocítica Aguda, translocação t(15;17) com gene de fusão PML-RARA) é uma emergência hematológica que cursa com Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) fulminante e sangramento grave, cujo tratamento específico salvador imediato é o Ácido Transretinoico Total — ATRA (Tretinoína, uma vitamina A que força a maturação dos promielócitos!) associado ao Trióxido de Arsênio! 2) Leucemias CRÔNICAS (células maduras em adultos/idosos): a) Leucemia Mieloide Crônica — LMC (translocação t(9;22) formando o CROMOSSOMO PHILADELPHIA e a tirosina-quinase constitutiva BCR-ABL1!): leucocitose extrema (> 50.000–200.000/mm³) com desvio à esquerda escalonado até mieloblasto, BASOFILIA e eosinofilia acentuadas, fosfatase alcalina leucocitária baixa e ESPLENOMEGALIA de grande monta → tratamento-alvo de 1ª escolha: Inibidor de Tirosina-Quinase (IMATINIBE, Dasatinibe ou Nilotinibe!);
17	Na Gastroenterologia, como diferenciar clinicamente, endoscopicamente e histopatologicamente a Retocolite Ulcerativa (RCU) da Doença de Crohn nas Doenças Inflamatórias Intestinais (DII)?	Comparação clássica entre as duas DIIs: 1) Retocolite Ulcerativa (RCU): acomete EXCLUSIVAMENTE a camada MUCOSA e submucosa superficial do CÓLON e RETO (poupando delgado, exceto ileíte de refluxo/backwash), iniciando-se SEMPRE no Reto e progredindo de forma CONTÍNUA, simétrica e ascendente proximalmente, sem áreas de mucosa normal poupada e SEM doença perianal fistulizante; clínica principal é a DIARREIA INVASIVA COM MUCO, PUS E SANGUE (hematoquezia/disenteria com puxo e tenesmo); anticorpo associado: p-ANCA positivo; o tabagismo é fator PROTETOR para RCU; complicações graves: Megacólon Tóxico (dilatação do cólon transverso > 6 cm + sinais sistêmicos tóxicos → corticoide IV + antibiótico, sendo proibido usar opioides/loperamida e colonoscopia!) e alto risco de Adenocarcinoma Colorretal (colonoscopia anual/bienal com biópsias após 8 anos de pancolite; a Proctocolectomia Total é CURATIVA na RCU!); 2) Doença de CROHN: acomete QUALQUER segmento do trato gastrointestinal ('da boca ao ânus', sendo o local mais comum a região ILEOCECAL / íleo terminal e poupando frequentemente o reto!), com padrão DESCONTÍNUO / SALTEADO ('skip lesions' — áreas doentes intercaladas com mucosa normal), inflamação TRANSMURAL (acomete todas as camadas da parede intestinal, gerando úlceras aftoides longitudinais profundas com aspecto de 'PEDRAS DE CALÇAMENTO / Cobblestone', ESTENOSES fibróticas obstrutivas, perfurações e FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicais, enterocutâneas e DOENÇA PERIANAL complexa com fissuras atípicas e fístulas!), e apresenta na biópsia GRANULOMAS NÃO CASEOSOS! Anticorpo associado: ASCA positivo; o tabagismo PIORA a Doença de Crohn (e a cirurgia nunca é curativa no Crohn, devendo-se ressecar o mínimo necessário apenas nas complicações!).
18	Como diferenciar clinicamente Dengue, Chikungunya e Zika, como manejar a dor articular nas 3 fases da Chikungunya e diagnosticar/tratar a Febre Amarela, a Leptospirose (Síndrome de Weil) e a Febre Maculosa Brasileira?	Comparação das Arboviroses: 1) Dengue: febre alta (39–40 °C por 2–7 dias), mialgia e cefaleia retro-orbitária intensas, plaquetopenia/hemoconcentração acentuadas e risco de choque; 2) Zika (Flavivírus): febre baixa ou ausente, EXANTEMA maculopapular MUITO PRURIGINOSO precoce (já no 1º–2º dia!), CONJUNTIVITE não purulenta hiperêmica e síndrome de Guillain-Barré / Síndrome Congênita do Zika (microcefalia e artrogripose); 3) Chikungunya (Alphavírus): febre alta súbita + POLIARTRALGIA / POLIARTRITE DISTAL SIMÉTRICA INTENSA E INCAPACITANTE (mãos, punhos, tornozelos e pés com edema e tenossinovite) e linfopenia! Manejo da Chikungunya por fase (MS): Fase Aguda (até 14 dias): analgesia escalonada (Dipirona + Paracetamol → Tramadol/Codeína; PROIBIDO usar AINEs, AAS e Corticoides na fase aguda pelo risco de sangramento/dengue e rebote viral!); Fase Pós-Aguda / Subaguda (15 dias a 3 meses): persistindo artrite inflamatória, introduz-se CORTICOIDE oral (Prednisona) ou AINEs; Fase Crônica (> 3 meses — simula Artrite Reumatoide!): Hidroxicloroquina e/ou METOTREXATO! 4) Febre Amarela (Flavivírus, ciclo silvestre no Brasil pelos mosquitos Haemagogus e Sabethes, tendo os macacos bugios como sentinelas epizootias): evolução bifásica (período de infecção → remissão → período de intoxicação em 15%): tríade de ICTERÍCIA + INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (albuminúria maciça, oligúria) + HEMORRAGIAS (hematêmese 'vômito negro') com SINAL DE FAGET (dissociação pulso-temperatura: febre alta com bradicardia relativa!) e transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) extremamente elevadas (> 1.000–5.000 UI/L, com TGO > TGP!).
19	Quais são os critérios legais e clínicos para o Diagnóstico de Morte Encefálica no Brasil segundo a Resolução CFM nº 2.173/2017?	Pela Resolução CFM 2.173/2017, o protocolo de Morte Encefálica é OBRIGATÓRIO para todos os pacientes em coma não perceptivo e apneia (independentemente de ser ou não doador de órgãos, sendo a notificação compulsória à Central Estadual de Transplantes — CNCDO; quem conversa sobre doação de órgãos com a família só pode ser a equipe treinada da CIHDOTT/OPO e apenas APÓS o fechamento definitivo do protocolo!). Pré-requisitos obrigatórios antes de abrir o protocolo: 1) Presença de lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte encefálica; 2) Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico (afastar sedativos depressores do SNC, bloqueadores neuromusculares e distúrbios metabólicos/ácido-básicos/endócrinos graves); 3) Tratamento e observação em hospital pelo período mínimo de 6 HORAS após o estabelecimento do coma (se a causa for encefalopatia hipóxico-isquêmica pós-PCR, o período mínimo de observação antes de iniciar o protocolo é de 24 HORAS!); e 4) Temperatura corporal (esofágica, vesical ou retal) > 35 °C, Saturação arterial de O2 > 94% e Pressão Arterial Sistólica ≥ 100 mmHg (ou PAM ≥ 65 mmHg para ≥ 16 anos). Etapas obrigatórias para fechar o diagnóstico (3 pilares): 1) DOIS Exames Clínicos Neurológicos (confirmando Coma não perceptivo Glasgow 3 + Ausência de TODOS os reflexos de tronco encefálico: fotomotor pupilar, córneo-palpebral, oculocefálico, vestíbulo-calórico e reflexo de tosse; a presença de reflexos medulares espinhais como reflexo patelar, sinal de Babinski ou sinal de Lázaro NÃO exclui morte encefálica!), realizados por 2 médicos diferentes especificamente capacitados (nenhum deles pode pertencer à equipe de captação/transplante!).
20	Em Medicina Transfusional, quais são os limiares restritivos de transfusão de Concentrado de Hemácias e de Plaquetas, e como diferenciar e conduzir as Reações Transfusionais Agudas (Reação Hemolítica Aguda ABO, Reação Febril Não Hemolítica, TRALI vs. TACO e Anafilaxia por deficiência de IgA)?	Limiares transfusionais: Concentrado de Hemácias (1 unidade eleva a Hb em ~1 g/dL e o Ht em ~3%): estratégia RESTRITIVA (transfundir apenas se Hb < 7,0 g/dL em pacientes estáveis inclusive em UTI e HDA; ou Hb < 8,0 g/dL em cirurgia ortopédica/cardíaca ou síndrome coronariana aguda/doença cardiovascular!). Concentrado de Plaquetas (transfusão profilática sem sangramento): < 10.000/mm³ em pacientes clínico-oncológicos estáveis (ou < 20.000 se febre/sepse); < 50.000/mm³ antes de grandes cirurgias, punção lombar ou procedimentos invasivos (e < 100.000/mm³ antes de neurocirurgia ou cirurgia oftalmológica de câmara posterior!). Diante de QUALQUER Reação Transfusional Aguda (durante ou até 24h após a transfusão), a 1ª CONDUTA IMEDIATA UNIVERSAL é: INTERROMPER IMEDIATAMENTE A TRANSFUSÃO, manter o acesso venoso aberto com Soro Fisiológico 0,9%, checar a identificação da bolsa/paciente à beira do leito e notificar o banco de sangue! Diferenciação das Reações Agudas: 1) Reação Febril Não Hemolítica (a reação transfusional MAIS COMUM de todas! Causada por citocinas acumuladas na bolsa pelo estoque de leucócitos ou anticorpos antileucocitários): elevação da temperatura ≥ 1 °C (febre e calafrios) SEM hemólise e SEM instabilidade hemodinâmica → tratamento com antitérmico (Dipirona/Paracetamol) e prevenção futura com hemocomponentes DESLEUCOCITADOS (filtrados)! 2) Reação Urlicariforme / Alérgica Leve (prurido e placas de urticária sem broncoespasmo/hipotensão): é a ÚNICA reação em que, após pausar a infusão e administrar Anti-histamínico com desaparecimento dos sintomas, permite-se RETOMAR a transfusão da mesma bolsa! (Na Anafilaxia Grave — comum em pacientes com Deficiência Seletiva de IgA que possuem anticorpos anti-IgA —, trata-se com Adrenalina IM e previne-se usando hemocomponentes LAVADOS!).
21	Na Hematologia, como diferenciar laboratorialmente (VCM, RDW, Reticulócitos e Cinética do Ferro) a Anemia Ferropriva da Anemia da Doença Crônica (Inflamação), da Talassemia Minor e da Anemia Sideroblástica?	Nas Anemias Microcíticas e Hipocrômicas (VCM < 80 fL e HCM < 27 pg, todas hipoproliferativas com Reticulócitos normais/baixos): 1) ANEMIA FERROPRIVA (causa mais comum de anemia no mundo: carência nutricional em lactentes ou perda sanguínea crônica gastrointestinal/ginecológica em adultos; clínica de queilite angular, glossite atrófica, coiloníquia [unhas em colher], perversão do apetite [pica/pagofagia] e disfagia por membrana esofágica superior = Síndrome de Plummer-Vinson): é o estágio final da depleção de ferro, cursando com FERRITINA SÉRICA BAIXA (< 15–30 ng/mL — é o primeiro exame a alterar e o mais específico!), Ferro sérico baixo, CAPACIDADE TOTAL DE LIGAÇÃO DO FERRO (TIBC) AUMENTADA (> 360–400 mcg/dL — fígado faminto produz mais transferrina!), Saturação de Transferrina BAIXA (< 15–20%), RDW MUITO ELEVADO (> 15% = intensa anisocitose!) e TROMBOCITOSE reacional no hemograma! Tratamento: Sulfato Ferroso VO (100–200 mg de ferro elementar/dia longe das refeições com suco cítrico; o 1º parâmetro a subir com o tratamento é a contagem de RETICULÓCITOS com pico em 5 a 10 dias, a hemoglobina normaliza em 6–8 semanas e o ferro deve ser mantido por mais 3 a 6 meses após normalizar a Hb até a Ferritina atingir ≥ 30–50 ng/mL!).
22	Na Hepatologia (Cirrose Hepática e Hipertensão Portal), como aplicar o GASA na Paracentese Diagnóstica da Ascite, diagnosticar e tratar a Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE — profilaxia de síndrome hepatorrenal com Albumina), a Encefalopatia Hepática e as Sorologias das Hepatites Virais B e C?	Em todo paciente cirrótico que interna com ascite nova ou descompensação clínica, é obrigatória a PARACENTESE DIAGNÓSTICA: 1) Gradiente de Albumina Soro-Ascite (GASA = Albumina Sérica - Albumina do Líquido Ascítico): se GASA ≥ 1,1 g/dL, confirma-se HIPERTENSÃO PORTAL (transudato sinusoidal: Cirrose Hepática [proteína total do líquido ascítico < 2,5 g/dL], Insuficiência Cardíaca Direita ou Síndrome de Budd-Chiari [proteína do líquido ≥ 2,5 g/dL!]); se GASA < 1,1 g/dL, é exsudato peritoneal sem hipertensão portal (Carcinomatose Peritoneal, Tuberculose Peritoneal com ADA alta, Pancreatite ou Síndrome Nefrótica). Tratamento da ascite da cirrose: restrição de sódio (2 g/dia) + Diuréticos na proporção de Espironolactona 100 mg : Furosemida 40 mg (na Paracentese de Grande Volume > 5 litros retirados, repor obrigatoriamente 6 a 8 g de ALBUMINA IV para cada litro total retirado para prevenir disfunção circulatória pós-paracentese!). 2) Peritonite Bacteriana Espontânea — PBE (infecção monobacteriana por translocação intestinal de Escherichia coli ou Klebsiella pneumoniae, sem foco cirúrgico intra-abdominal): o diagnóstico é fechado pela contagem de POLIMORFONUCLEARES (Neutrófilos) no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³ (mesmo que a cultura venha negativa!). (Atenção: se a cultura for polimicrobiana ou tiver ≥ 2 dos Critérios de Runyon no líquido ascítico [Proteína total > 1 g/dL, Glicose < 50 mg/dL ou LDH > limite superior sérico], trata-se de Peritonite Bacteriana SECUNDÁRIA por perfuração de víscera oca → solicitar TC de abdome e cirurgia!).
23	Nas Anemias Hemolíticas (Reticulocitose, aumento de LDH e Bilirrubina Indireta e queda da Haptoglobina), como diferenciar a Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI Quente vs. Fria pelo Coombs Direto), a Esferocitose Hereditária, a Deficiência de G6PD e a Hemoglobinúria Paroxística Noturna (HPN)?	Tríade laboratorial de toda Hemólise: Reticulocitose acentuada (> 2%) + Aumento de LDH e Bilirrubina Indireta + Queda acentuada da HAPTOGLOBINA sérica (que se liga à hemoglobina livre!). O 1º exame para classificar a anemia hemolítica é o Teste da Antiglobulina Direta (COOMBS DIRETO): 1) COOMBS DIRETO POSITIVO = Anemia Hemolítica Autoimune (AHAI): a) Por Anticorpos QUENTES (IgG — 75% dos casos, hemólise extravascular esplênica gerando microesferócitos; secundária a Lúpus, Leucemia Linfocítica Crônica — LLC —, linfomas ou fármacos como Metildopa e Penicilina) → tratamento de 1ª linha: CORTICOIDE (Prednisona 1 mg/kg/dia), 2ª linha Rituximabe ou Esplenectomia; b) Por Anticorpos FRIOS / Crioaglutininas (IgM + C3d — hemólise intravascular e acrocianose ao frio; secundária a infecção por Mycoplasma pneumoniae, Mononucleose infecciosa EBV ou Macroglobulinemia de Waldenström) → evitar frio e Rituximabe (corticoide e esplenectomia NÃO funcionam na IgM!). 2) COOMBS DIRETO NEGATIVO (Anemias Hemolíticas Não Imunes): a) Esferocitose Hereditária (defeito de proteínas do citoesqueleto da membrana eritrocitária: espectrina/anquirina): única anemia que apresenta CHCM ELEVADO (> 36 g/dL!), microesferócitos, esplenomegalia e cálculo biliar de bilirrubinato em jovens → confirma-se pela Curva de Fragilidade Osmótica ou teste da EMA por citometria de fluxo e trata-se nos casos moderados/graves com ESPLENECTOMIA (após 5–6 anos de idade com vacinação prévia para encapsulados!); b) Deficiência de G6PD (herança ligada ao X recessiva — meninos): crises de hemólise intravascular aguda oxidativa desencadeadas por infecções, ingestão de feijão-fava ou drogas oxidantes (Primaquina, Dapsona, Sulfas, Nitrofurantoína, Rasburicase e Azul de Metileno), com achado clássico de Hemácias MORDIDAS (Bite cells) e Corpúsculos de HEINZ;
24	Nos Distúrbios da Hemostasia e Trombocitopenias, como diferenciar Hemostasia Primária (PTI, PTT, SHU e Doença de von Willebrand) de Hemostasia Secundária (Hemofilias A e B, Varfarina e CIVD) pelos exames de Coagulograma (Plaquetas, TS, TAP/RNI e TTPa)?	1) Distúrbios da HEMOSTASIA PRIMÁRIA (Plaquetas e Fator de von Willebrand — sangramento cutâneo-mucoso superficial imediato: petéquias, púrpuras, equimoses pequenas, epistaxe, gengivorragia e menorragia): a) Trombocitopenia Imune Primária — PTI (destruição esplênica de plaquetas opsonizadas por autoanticorpos IgG anti-GPIIb/IIIa; em crianças é aguda pós-viral e autolimitada em 80–90%; em adultos é crônica): PLAQUETOPENIA ISOLADA (com série vermelha, leucócitos e coagulograma 100% normais e ausência de esplenomegalia; é diagnóstico de exclusão após descartar HIV, HCV, H. pylori, Lúpus e pseudoplaquetopenia por agregação in vitro no tubo de EDTA — sempre olhar esfregaço e colher no citrato!). Na PTI sem sangramento ativo, SÓ se inicia tratamento farmacológico (1ª linha: Corticoide — Prednisona ou Dexametasona; se sangramento grave com risco à vida: Transfusão de Plaquetas + Imunoglobulina IV + Metilprednisolona!) se a contagem de plaquetas for < 20.000 a 30.000/mm³!; b) Púrpura Trombocitopênica Trombótica — PTT (deficiência grave da metaloprotease ADAMTS13 < 10%, acumulando multímeros gigantes de von Willebrand que formam microtrombos plaquetários): Pêntade de Moschcowitz = Anemia Hemolítica Microangiopática (Coombs negativo com ESQUIZÓCITOS no esfregaço!) + Plaquetopenia grave + Sintomas NEUROLÓGICOS flutuantes (cefaleia, confusão, convulsão, AVC) + Febre + Insuficiência Renal (com TAP e TTPa NORMAIS, o que diferencia a PTT da CIVD!) → Conduta salvadora de emergência na PTT: PLASMAFÉRESE terapêutica imediata + Corticoide (na PTT e na Trombocitopenia Induzida por Heparina [HIT], a transfusão de plaquetas é ESTRITAMENTE CONTRAINDICADA, pois alimenta a formação de microtrombos arteriais letais!);
25	Como diferenciar nas Anemias Macrocíticas (VCM > 100 fL) a Anemia Megaloblástica por Deficiência de Vitamina B12 (Cobalamina — Anemia Perniciosa) da Deficiência de Ácido Fólico (Folato) quanto à clínica neurológica e exames laboratoriais (Homocisteína e Ácido Metilmalônico)?	Na Anemia Megaloblástica (VCM frequentemente > 110 fL, por defeito na síntese de DNA com assincronia de maturação núcleo-citoplasmática), o hemograma e o esfregaço de sangue periférico são idênticos na falta de B12 ou Folato: MACROCITOSE oval (macro-ovalócitos), PANCITOPENIA leve/moderada, RDW aumentado, eritropoiese ineficaz (hemólise intramedular na medula hipercelular → elevação importante de LDH e Bilirrubina Indireta com reticulócitos baixos!) e o achado patognomônico no sangue periférico: NEUTRÓFILOS HIPERSEGMENTADOS (plurissegmentados com ≥ 5 ou 6 lóbulos nucleares!). Diferenciação entre Vitamina B12 (Cobalamina, absorvida no ÍLEO TERMINAL ligada ao Fator Intrínseco produzido pelas células parietais do fundo/corpo gástrico; estoques hepáticos duram 3 a 5 anos; causas: Anemia Perniciosa [autoanticorpos Anti-Fator Intrínseco — mais específico! — e Anti-Célula Parietal com gastrite atrófica], dieta vegana estrita, cirurgia bariátrica/gastrectomia, ressecção ileal/Crohn, uso crônico de Metformina ou IBPs e botriocefalíase por Diphyllobothrium latum) versus Ácido Fólico (Vitamina B9, absorvido no JEJUNO proximal; estoques duram apenas 2 a 4 meses; causas: alcoolismo crônico/desnutrição, gestação, hemólise crônica/anemia falciforme e uso de Metotrexato, Fenitoína ou Sulfametoxazol-Trimetoprima): 1) Clínica NEUROLÓGICA: ocorre EXCLUSIVAMENTE na deficiência de VITAMINA B12 (o folato NUNCA causa síndrome neurológica! Na falta de B12 ocorre a Degeneração Combinada Subaguda da Medula Espinhal por desmielinização do funículo posterior [perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva / ataxia sensitiva / Romberg +] E do trato corticoespinhal lateral [fraqueza piramidal espástica e Babinski +], além de neuropatia periférica e demência reversível! Aviso: dar ácido fólico isolado para quem tem falta de B12 corrige a anemia mas agrava o quadro neurológico e pode causar hipocalemia aguda ao iniciar reposição de B12
26	Como diferenciar no AVC Hemorrágico a Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP	1) Hemorragia Intraparenquimatosa Espontânea (HIP	hipertensiva nos núcleos da base vs. angiopatia amiloide lobar) da Hemorragia Subaracnoidea Espontânea (HSA por ruptura de aneurisma sacular — Escalas de Hunt-Hess, Fisher e prevenção de Vasoespasmo com Nimodipino)? — 15% dos AVCs): a principal causa é a HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA (ruptura de microaneurismas de Charcot-Bouchard nas pequenas artérias perfurantes lenticuloestriadas, acometendo classicamente regiões PROFUNDAS: Putâmen/Núcleos da Base [mais comum], Tálamo, Ponte [coma, pupilas puntiformes fotorreagentes e tetraplegia] e Cerebelo); já em idosos normotensos com hematomas superficiais LOBARES recorrentes e demência de Alzheimer, a principal causa é a Angiopatia Amiloide Cerebral! (Controle de PA na HIP aguda: reduzir PAS para meta de ~140 mmHg se apresentar entre 150–220 mmHg e reverter imediatamente anticoagulantes). 2) Hemorragia Subaracnoidea Espontânea — HSA (principal causa não traumática — 80%: ruptura de ANEURISMA SACULAR congênito do Polígono de Willis, localizados principalmente na Artéria Comunicante Anterior [mais comum!], Comunicante Posterior [cursa com paralisia do III par oculomotor com MIDRÍASE dolorosa!] e bifurcação da Cerebral Média): quadro clássico de CEFALEIA EM TROVOADA ('Thunderclap headache' — a pior dor de cabeça da vida, que atinge intensidade máxima em segundos/1 minuto!), síncope, vômitos e RIGIDEZ DE NUCA (sinais meníngeos de Kernig e Brudzinski surgem após 6–12h, sem déficit focal inicial salvo se aneurisma de comunicante posterior ou hematoma). Diagnóstico: 1º exame é a TC de Crânio sem contraste (sensibilidade > 98% nas primeiras 6–12 horas, mostrando sangue hiperdenso nas cisternas da base e fissura sylviana, graduado pela Escala Tomográfica de FISHER de 1 a 4 — onde Fisher 3 [coágulo espesso > 1 mm] tem o maior risco de vasoespasmo!). Se a clínica for fortemente sugestiva de HSA e a TC de crânio vier NORMAL, o próximo passo OBRIGATÓRIO é a PUNÇÃO LOMBAR (Líquor: aspecto hemorrágico que não clareia nos 3 tubos e presença de XANTOCROMIA — cor amarelada por degradação da hemoglobina após 6–12h!).
27	Como manejar o Estado de Mal Epiléptico (Status Epilepticus) na Sala de Emergência (1ª, 2ª e 3ª linhas farmacológicas) e escolher o anticonvulsivante crônico nas Epilepsias Focais versus Generalizadas (Ausência e Mioclônica Juvenil)?	Define-se Estado de Mal Epiléptico (EME) convulsivo operacionalmente por qualquer crise epiléptica contínua com duração ≥ 5 MINUTOS OU ≥ 2 crises sequenciais sem recuperação completa da consciência entre elas! Algoritmo cronológico de tratamento na emergência: 1) Estabilização ABC, O2, monitorização e checagem imediata da GLICEMIA CAPILAR (se hipoglicemia: Tiamina 100 mg IV seguida de Glicose 50% IV!); 2) 1ª LINHA (5 a 10 min): BENZODIAZEPÍNICO imediato (se tiver acesso venoso: DIAZEPAM 10 mg IV lento [0,15–0,2 mg/kg] ou Lorazepam IV; se NÃO tiver acesso venoso ainda: MIDAZOLAM 10 mg INTRAMUSCULAR, intranasal ou bucal — pode-se repetir a dose do benzodiazepínico mais 1 única vez após 5 minutos se a crise não cessar!); 3) 2ª LINHA (10 a 20 min — se persistir após 2 doses de benzodiazepínico = EME Estabelecido): administrar Droga Antiepiléptica de Ataque IV: FENITOÍNA 20 mg/kg IV diluída exclusivamente em Soro Fisiológico 0,9% (pois precipita no soro glicosado! Velocidade máxima 50 mg/min monitorando ECG e PA pelo risco de arritmia e hipotensão), Ácido Valproico IV, Levetiracetam IV ou Fenobarbital IV (20 mg/kg — preferido no período neonatal!); 4) 3ª LINHA (> 30 min — EME Refratário): INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL + Anestesia Geral em UTI com infusão contínua de Midazolam, Propofol ou Tiopental sob monitorização com EEG contínuo! Escolha do Anticonvulsivante no tratamento ambulatorial da Epilepsia: 1) Crises Epilépticas FOCAIS: Carbamazepina, Lamotrigina ou Levetiracetam;
28	Na Neurologia de Emergência, como manejar o Acidente Vascular Cerebral Isquêmico Agudo (AVCi — TC sem contraste, metas de PA, critérios e janela para Trombólise IV com Alteplase/Tenecteplase e Trombectomia Mecânica) e diferenciar as Síndromes Vasculares (ACA, ACM, ACP e Tronco)?	Diante de déficit neurológico focal súbito (escala NIHSS): o 1º exame imediato (em até 20–25 min da chegada) é a TOMOGRAFIA DE CRÂNIO SEM CONTRASTE para excluir sangramento (no AVC isquêmico hiperagudo nas primeiras horas a TC sem contraste é frequentemente NORMAL, ou mostra o sinal da artéria cerebral média hiperdensa e perda da diferenciação córtico-subcortical insular; uma TC normal com clínica de AVC fecha o diagnóstico para trombolisar!). Síndromes Vasculares: 1) Artéria Cerebral Média — ACM (mais comum!): hemiparesia e hemi-hipoestesia contralateral de predomínio BRAQUIOFACIAL (face e braço > perna) + desvio conjugado do olhar olhando para o lado da lesão + AFASIA de Broca (motora/expressão, no giro frontal inferior dominante esquerdo) ou de Wernicke (sensitiva/compreensão, no giro temporal superior esquerdo) ou Heminegligência espacial (se hemisfério não dominante direito); 2) Artéria Cerebral Anterior — ACA: déficit motor/sensitivo contralateral de predomínio CRURAL (perna > braço) + abulia/incontinência urinária; 3) Artéria Cerebral Posterior — ACP: Hemianopsia Homônima Contralateral (poupando a mácula); 4) Circulação Posterior / Tronco Encefálico: Síndromes Cruzadas / Alternas (acometimento de par craniano IPSILATERAL + hemiparesia/hemi-hipoestesia CONTRALATERAL; na Síndrome Bulbar Lateral de Wallenberg por oclusão da PICA há disfagia/rouquidão, vertigem, ataxia cerebelar e síndrome de Horner ipsilaterais + perda térmica/dolorosa na hemiface ipsilateral e no hemicorpo contralateral, SEM déficit motor piramidal!). Conduta de Reperfusão no AVC Isquêmico Agudo: 1) TROMBÓLISE ENDOVENOSA com Alteplase (rtPA 0,9 mg/kg, máximo 90 mg, sendo 10% em bolus e 90% em 1h — ou Tenecteplase 0,25 mg/kg): indicada na janela de até 4,5 HORAS do início dos sintomas (ou do último momento em que foi visto bem; no Wake-up Stroke com tempo desconhecido, pode-se trombolisar se houver mismatch DWI-FLAIR na Ressonância!).
29	Na Gastroenterologia Alta, como diagnosticar e tratar a Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE — sinais de alarme para EDA), a Infecção pelo Helicobacter pylori (esquema quádruplo vs. tríplice) e a Doença Celíaca?	1) Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE): na presença de sintomas típicos (PIROSE retroesternal e REGURGITAÇÃO ácida) em paciente jovem (< 40–45 anos) SEM Sinais de Alarme, o diagnóstico é CLÍNICO e autoriza teste terapêutico empírico com Inibidor da Bomba de Prótons (IBP — Omeprazol/Pantoprazol 30 min antes do café por 4–8 semanas). Solicita-se Endoscopia Digestiva Alta (EDA) imediata se houver qualquer SINAL DE ALARME (Disfagia, Odinofagia, Perda ponderal inexplicada, Anemia ferropriva, Sangramento digestivo [hematêmese/melena], Vômitos persistentes, Massa epigástrica ou Idade ≥ 40–45 anos / história familiar de câncer gástrico!). Como a EDA é normal em > 50% dos pacientes com DRGE (DRGE não erosiva), o PADRÃO-OURO definitivo para quantificar o refluxo ácido patológico (especialmente antes de indicar cirurgia antirrefluxo de Fundoplicatura de Nissen a 360° ou parcial de Toupet/Lind se esofagomanometria mostrar hipomotilidade esofágica!) é a pHMETRIA ESOFÁGICA DE 24 HORAS (ou Impedâncio-pHmetria)! 2) Helicobacter pylori (bacilo Gram-negativo espiralado produtor de urease que coloniza o antro gástrico; antes de testar para controle de cura — ≥ 4 semanas após o fim do tratamento por Teste Respiratório da Ureia Marcada com C13 ou Pesquisa do Antígeno Fecal — ou na EDA pelo teste da urease/histologia, deve-se suspender IBP por 2 semanas e antibióticos por 4 semanas!): Esquema de Erradicação de 1ª Linha no Brasil (IV Consenso Brasileiro de H. pylori): Claritromicina 500 mg 12/12h + Amoxicilina 1 g 12/12h + IBP em dose plena 12/12h por 14 DIAS! (Nota crucial: na erradicação do H. pylori no Linfoma MALT gástrico de baixo grau em estágio inicial, apenas erradicar a bactéria cura o linfoma em 75–80% dos casos sem precisar de quimioterapia nem cirurgia!).
30	Como diagnosticar e tratar a Malária no Brasil (Plasmodium vivax vs. Plasmodium falciparum vs. P. malariae), a Leishmaniose Visceral (Calazar) e a Hanseníase (Paucibacilar vs. Multibacilar e Reações Hansênicas Tipo 1 e Tipo 2)?	1) Malária (região Amazônica 99%, vetor Anopheles darlingi, exame padrão-ouro: Gota Espessa!): a) Plasmodium VIVAX (mais comum no Brasil — ~80–85%, febre terçã benigna a cada 48h, forma hipnozoítos hepáticos latentes responsáveis por recaídas tardias!): tratamento com Cloroquina (3 dias) + PRIMAQUINA por 7 ou 14 dias (ou Tafenoquina dose única — a Primaquina/Tafenoquina elimina os hipnozoítos hepáticos, mas é ESTRITAMENTE CONTRAINDICADA em gestantes, lactentes < 6 meses e na deficiência de G6PD pelo risco de hemólise intravascular grave; na gestante com P. vivax trata-se apenas com Cloroquina!); b) Plasmodium FALCIPARUM (febre terçã maligna, infecta hemácias de todas as idades causando citoaderência microvascular, malária cerebral, IRA, edema pulmonar e hipoglicemia): na forma não complicada trata-se com Terapia Combinada baseada em Artemisinina — ACT (Arteméter + Lumefantrina ou Artesunato + Mefloquina por 3 dias + dose única de Primaquina gametocida); na Malária GRAVE e Complicada (qualquer espécie, inclusive em gestantes!), o tratamento de emergência de escolha é o ARTESUNATO INTRAVENOSO! 2) Leishmaniose Visceral / Calazar (protozoário Leishmania infantum chagasi transmitido pelo flebotomíneo Lutzomyia longipalpis / mosquito-palha, tendo o cão como principal reservatório doméstico): febre arrastada (> 2–4 sem), emagrecimento/caquexia, palidez cutâneo-mucosa e HEPATOESPLENOMEGALIA VOLUMOSA febril, cursando no laboratório com PANCITOPENIA (anemia, leucopenia com neutropenia e plaquetopenia) + HIPOALBUMINEMIA e HIPERGAMAGLOBULINEMIA POLICLONAL acentuada (inversão da relação albumina/globulina)! Diagnóstico: teste rápido rK39 ou aspirado de medula óssea visualizando formas amastigotas nos macrófagos.
31	Na Neurologia Cognitiva e Distúrbios do Movimento, como diferenciar a Doença de Parkinson Idiopática do Tremor Essencial e dos Parkinsonismos Atípicos/Secundários, e as Demências (Alzheimer, Vascular, Corpúsculos de Lewy, Frontotemporal e Hidrocefalia de Pressão Normal — Tríade de Hakim-Adams)?	1) Síndrome Parkinsoniana (definida pela presença obrigatória de BRADICINESIA [lentidão e redução progressiva da amplitude dos movimentos] associada a pelo menos 1 dos seguintes: Tremor de REPOUSO assimétrico em 'contar moedas' de 4–6 Hz que diminui na ação, Rigidez plástica em 'RODA DENTEADA' e Instabilidade Postural [que na Doença de Parkinson verdadeira é tardia!]): na Doença de PARKINSON Idiopática (degeneração dos neurônios dopaminérgicos da substância negra mesencefálica com corpúsculos intracitoplasmáticos de alfa-sinucleína = Corpúsculos de Lewy; sintomas pré-motores anos antes: anosmia, constipação e transtorno comportamental do sono REM), o quadro é ASSIMÉTRICO (começa de um lado!) e apresenta resposta dramática e sustentada à LEVODOPA (+ Carbidopa ou Benserazida)! Diferenciar do TREMOR ESSENCIAL (distúrbio do movimento mais comum de todos, autossômico dominante familiar): tremor de AÇÃO E POSTURAL BILATERAL SIMÉTRICO nas mãos e cabeça, SEM bradicinesia e SEM rigidez, que melhora com pequenas doses de álcool e trata-se com PROPRANOLOL ou Primidona! (Suspeitar de Parkinsonismo Secundário Medicamentoso — simétrico — pelo uso de Antipsicóticos/Haloperidol, Metoclopramida, Cinariizina ou Flunarizina!).
32	Nos Acidentes por Animais Peçonhentos no Brasil (Serpentes: Bothrops/Jararaca, Crotalus/Cascavel, Lachesis/Surucucu e Micrurus/Coral; e Escorpião Tityus serrulatus), como identificar o gênero pela clínica e prescrever o Soro Antiveneno específico?	Em qualquer acidente ofídico: lavar com água e sabão, manter o membro elevado/estendido, hidratar vigorosamente e NUNCA fazer torniquete/garrote, incisão ou sucção! A dose do Soro Antiveneno (sempre por via INTRAVENOSA) varia conforme a gravidade (Leve, Moderado ou Grave), mas é IGUAL PARA ADULTOS E CRIANÇAS (pois neutraliza a quantidade de veneno inoculada!). Os 4 Gêneros de Serpentes Peçonhentas no Brasil: 1) Acidente BOTRÓPICO (Jararaca, Jararacuçu, Urutu — responsável por 85 a 90% dos acidentes ofídicos no Brasil!; fosseta loreal presente e cauda lisa): o veneno tem 3 ações: PROTEOLÍTICA / Inflamatória aguda intensa no local da picada (dor intensa imediata, edema tenso ascendente, equimose, bolhas/flictenas e necrose/síndrome compartimental) + COAGULANTE (consome fibrinogênio gerando incoagulabilidade sanguínea) + HEMORRÁGICA (gengivorragia, epistaxe, hematúria) e IRA → Soro Antibotrópico (SAB: Leve 2–4 ampolas; Moderado 4–8; Grave 12 ampolas); 2) Acidente LAQUÉTICO (Surucucu-pico-de-jaca — maior serpente peçonhenta das Américas, restrita à Floresta Amazônica e Mata Atlântica; fosseta loreal e cauda com escamas eriçadas e espinho terminal): igual ao botrópico (proteolítico + coagulante + hemorrágico), MAS soma-se uma AÇÃO VAGAL / PARASSIMPATICOMIMÉTICA (bradicardia, hipotensão, cólicas abdominais, vômitos e diarreia!) → Soro Antilaquético ou Antibotrópico-Laquético (10 a 20 ampolas);